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Modulação molecular por shRNAs específicos entregues por lentivírus em neurônios estressados do retículo endoplasmático
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Capítulos
- 00:05Introduction
- 00:50Primary Rat Cortical Neuron Cultures
- 02:25Lentivirus Production
- 04:41Lentivirus Infection
- 06:23Primary Neuron Cultures Stressed with Ganglioside GM2 Accumulation and Immunocytochemistry
- 07:43Neurite Atrophy Analysis
- 08:38Results: GM2 Accumulation-Induced Neuritic Atrophy Modulated by CN-Aα and CHOP Knock-Down in an Opposite Manner
- 10:07Conclusion
No presente estudo, a expressão é derrubada de dois componentes sinalizadores a jusante da via PERK, a calcineurina citoprotetora e o CHOP pró-apoptótico, utilizando shRNAs específicos. De maneiras opostas, eles modulam a suscetibilidade dos neurônios corticais primários à atrofia da neurite após a indução do estresse do retículo endoplasmático.
Tags
Molecular ModulationLentivirusShRNAEndoplasmic Reticulum StressNeuronsNeural PathwaysNeurodegenerative DiseasesGM2 GangliosidosisCell CultureTrypsin EDTAHank’s Balanced Salt SolutionMechanical DissociationCell PlatingSerum-free MediumOligonucleotide AnnealingLentiviral VectorRestriction Enzyme DigestionLigationE. Coli Transformation
