Back to chapter

8.7:

Kemiosmoz

JoVE Core
Biology
A subscription to JoVE is required to view this content.  Sign in or start your free trial.
JoVE Core Biology
Chemiosmosis

Languages

Share

[Anlatıcı] Elektron taşınım dizisi sırasında hidrojen iyonları hücre zarı içi alana pompalanarak bir proton gredyeni oluşturur. Kimyasal geçişim adı verilen bir sonraki işlemde, bu iyonlar ADP’den ATP üretmek için mitokondriyal matrise geri pompalanır. İyon hareketinden sorumlu yapı mitokondrinin hücre zarı içinde bulunan bir ATP sentaz kompleksidir. hidrojen iyonlarının kompleksin içine girip çıktığı kanal olan bir stater ile hidrojen iyonları bağlanarak her bir alt birimin şeklini değiştirirken dönen çok birimli bir rotordan oluşur. Dönen rotoru daha sonra, ATP’nin üretilmesiyle sonuçlanan ve ADP’yi fosforlamak için sabit bir katalitik protein düğümünü harekete geçiren bir iç rotu döndürür. Tüm katabolik süreç boyunca glikoliz yoluyla iki, sitrik asit döngüsüyle iki, yükselgenim fosforlanması yoluylaysa 26 ile 28 arasında ADP oluşur.

8.7:

Kemiosmoz

Genel Bakış

Oksidatif fosforilasyon, büyük miktarlarda canlı hücrelerde birçok işlemi yönlendiren temel enerji birimi olan adenosin trifosfat (ATP) üreten yüksek verimli bir süreçtir. Oksidatif fosforilasyon iki aşama içerir—elektron taşıma ve kemiosmoz. Elektron aktarımı sırasında, elektronlar iç mitokondriyal membrandaki büyük kompleksler arasında yer alır ve protonlar (H+) zar boyunca intermembran boşluğuna pompalanır ve bir elektrokimyasal gradyan oluşturur. Bir sonraki adımda, protonlar, iç zarın içine gömülü bir protein kompleksi olan ATP sentaz yoluyla degradelerini mitokondriyal matrise geri akarlar. Kemiosmosis adı verilen bu işlem, adenosin difosfattan (ADP) ATP sentezini sürmek için proton gradyanının enerjisini kullanır.

Elektron Taşıma Zinciri

Elektron taşıma zinciri, elektron donörlerinden elektron alıcılarına, redoks reaksiyonları olarak bilinen eşzamanlı indirgeme ve oksidasyon reaksiyonları yoluyla elektron aktaran bir dizi komplekstir. Zincirin sonunda, elektronlar su üretmek için moleküler oksijeni azaltır.

Kompleksler arasındaki elektronların mekiklenmesi proton transferi ile birleştirilir, böylece protonlar (H+ iyonları) mitokondriyal matristen konsantrasyon gradyanlarına karşı intermembran boşluğuna seyahat eder. Sonunda, intermembran uzayındaki yüksek proton konsantrasyonu, protonları konsantrasyon gradyanlarını ATP sentaz yoluyla mitokondriyal matrise geri iter ve böylece ATP üretir. Hücre çalışmasını sağlamak için membran boyunca proton gradyanında depolanan enerjiyi kullanan bu işleme kemiosmoz denir.

ATP Sentezi

Protonların iç mitokondriyal membran boyunca hareketinden sorumlu yapı, protein kompleksi ATP sentezidir. Bir statordan oluşur-hidrojen iyonlarının komplekse girdiği ve ayrıldığı kanal, zarın içine yerleştirilmiş çok üniteli bir rotor (F0) ve mitokondriyal matriste bulunan katalitik proteinlerin bir kolu (F1). F 0 rotoru, hidrojen iyonları her bir alt üniteye bağlandığında ve şeklini değiştirdiğinde döner. Eğirme rotoru daha sonra F1 konformasyonunu değiştiren bir iç çubuğu döndürür, bu da ADP ve inorganik fosfata bağlanmasını kolaylaştırır ve ATP üretimine neden olur.

ATP Üretimi

Aerobik solunum işlemi, tüketilen glikoz molekülü başına toplam 30 veya 32 ATP üretebilir (Şekil 3). Glikoliz sırasında dört ATP üretilir, ancak iki işlemde tüketilir, bu da net toplam iki ATP molekülü ile sonuçlanır. Krebs döngüsünün her turunda bir ATP molekülü üretilir ve her glikoz molekülü için iki döngü meydana gelir ve net toplam iki ATP üretir. Son olarak, elektron taşıyıcı olarak NADH veya FADH2 kullanılıp kullanılmadığına bağlı olarak, oksidatif fosforilasyon yoluyla elektron taşıma zincirinde 26 veya 28 ATP üretilir.

Suggested Reading

  1. Xu, Ting, Vijayakanth Pagadala, and David M. Mueller. "Understanding Structure, Function, and Mutations in the Mitochondrial ATP Synthase." Microbial Cell 2, no. 4 (March 24, 2015): 105–25. [Source]
  2. Turner, Nigel, Gregory J. Cooney, Edward W. Kraegen, and Clinton R. Bruce. "Fatty Acid Metabolism, Energy Expenditure and Insulin Resistance in Muscle." Journal of Endocrinology 220, no. 2 (February 1, 2014): T61–79. [Source]