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20.11:

Nozizeption

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Nociception

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Nozizeption, allgemein als Schmerz bezeichnet, ist der Vorgang, bei dem ein schädlicher Reiz über das periphere und zentrale Nervensystem übertragen wird, um vor möglichen Verletzungen oder Schaden zu warnen. Wenn ein schädliches Signal erkannt wird, werden Nozizeptoren, freie Nervenenden, aktiviert. In der Nähe befindliche Mastzellen setzen Chemikalien wie Histamine frei, während Makrophagen Cytokine ausschütten, kleine Proteine, die wichtige Faktoren für Immunsignale sind. Gleichzeitig leiten die Axionen der Nozizeptoren das Signal hauptsächlich über zwei verschiedene Schmerzfasern an das Hinterhorn des Rückenmarks weiter. Die ersten, die aktiviert werden, sind die dünn myelinisierten A-Delta-Fasern, die sofort scharfe und gut lokalisierte Schmerzen mit sehr hoher Geschwindigkeit leiten, damit sich der Körper vom schädlichen Reiz zurückziehen kann. Die andere Art von Axionen sind C-Fasern, die sich langsam verhalten, da sie nicht myelinisiert sind und anhaltende brennende Schmerzen übertragen. Vom Rückenmark kreuzen sich die Schmerzsignale und wandern zum Hirnstamm, gefolgt vom Thalamus und dem somatosensorischer Kortex, wo die Schmerzsignale interpretiert werden, um den Ort der Verletzung zu bestimmen. Zusätzliche Hirnregionen verarbeiten den Schmerz, insbesondere kortikolimbische Strukturen, einschließlich Amygdala und präfrontaler Kortex, die sich auf emotionale Erinnerungen und Kognition beziehen. Letztendlich tragen die vielfältigen Interaktionen im Gehirn zur subjektiven Wahrnehmung des Einzelnen bei.

20.11:

Nozizeption

Nozizeption ist die Fähigkeit, Schmerz zu fühlen. Sie ist für das Überleben und das allgemeine Wohlbefinden eines Organismus unerlässlich. Schädliche Reize wie stechender Schmerz von einem scharfen Gegenstand, Hitze von einer offenen Flamme oder Kontakt mit ätzenden Chemikalien werden zuerst von Sinnesrezeptoren, den sogenannten Nozizeptoren, die sich an den Nervenenden befinden, erfasst. Die Nozizeptoren exprimieren Ionenkanäle, die schädliche Reize in elektrische Signale umwandeln. Wenn diese Signale durch die Sinnesneuronen ins Gehirn gelangen, werden sie als Schmerz empfunden. So hilft der Schmerz dem Organismus, schädliche Reize zu vermeiden.

Das Immunsystem spielt eine wesentliche Rolle in der Schmerzpathologie. Wenn Immunzellen wie Mastzellen und Makrophagen am Ort der Verletzung auf schädliche Stimuli stoßen, setzen sie entzündliche Chemikalien wie Zytokine, Chemokine, Histamine und Prostaglandine frei. Diese Chemikalien locken andere Immunzellen wie Monozyten und T-Zellen zu der verletzen Stelle. Sie stimulieren auch Nozizeptoren, was zu einer Hyperalgesie-einer intensiveren Reaktion auf einen zuvor schmerzhaften Reiz, oder zu einer Allodynie-einer schmerzhaften Reaktion auf einen normalerweise harmlosen Reiz, wie z.B. eine leichte Berührung, führt. Eine solche Schmerzsensibilisierung hilft, die verletzte Stelle während der Heilung zu schützen.

In einigen Fällen überlebt der Schmerz seine Rolle als akutes Warnsystem, wenn die Sensibilisierung mit der Zeit nicht verschwindet. Chronische Schmerzen sind anhaltende oder wiederkehrende Schmerzen, die länger als drei Monate andauern. Sie werden häufig von entzündlichen Zuständen wie rheumatoider Arthritis verursacht. Nicht-steroidale Entzündungshemmer (NSAIDs) wie Aspirin und Ibuprofen reduzieren den Schmerz, indem sie die Synthese der Entzündungsmoleküle, der Prostaglandine, hemmen. Die derzeit zur Schmerzbekämpfung eingesetzten NSAIDs und Opioide verursachen jedoch schwere Nebenwirkungen und können zu einer Abhängigkeit führen. Daher kann das Verstehen der Mechanismen, die der Schmerzpathologie zugrunde liegen, dazu beitragen, wirksamere Medikamente zur Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung mit weniger schweren Nebenwirkungen zu entwickeln.

Suggested Reading

St. John Smith, Ewan. “Advances in Understanding Nociception and Neuropathic Pain.” Journal of Neurology 265, no. 2 (2018): 231–38. [Source]

Pinho-Ribeiro, Felipe A., Waldiceu A. Verri, and Isaac M. Chiu. “Nociceptor Sensory Neuron-Immune Interactions in Pain and Inflammation.” Trends in Immunology 38, no. 1 (January 2017): 5–19. [Source]