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20.11:

La nocicepción

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Nociception

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– [Narrador] La nocicepción, generalmente llamada dolor, es el proceso por el que un estímulo tóxico se transmite a través del sistema nervioso periférico y central para advertir sobre un daño potencial o una herida. Cuando se detecta una señal de daño, se activan los nocireceptores y las terminaciones nerviosas libres. Los mastocitos cercanos liberan químicos, como histaminas, mientras que los macrófagos secretan citoquinas, pequeñas proteínas que son factores críticos en las señales inmunológicas. Al mismo tiempo, los axones de los nocireceptores transmiten la señal al cuerno dorsal de la columna vertebral, principalmente a través de dos fibras del dolor. Las primeras en activarse son las fibras A-delta ligeramente mielinizadas, que conducen el dolor inmediato y bien localizado a una gran velocidad para permitir que el cuerpo se retire del estímulo doloroso. El otro tipo de axones es las fibras C, que transmiten lentamente ya que no están mielinizadas y transmiten dolor prolongado por quemadura. Desde la columna vertebral, las señales de dolor cruzan y viajan al tallo del cerebro y luego al tálamo y a la corteza somatosensorial donde se interpretan las señales de dolor para determinar la ubicación de la herida. Otras regiones del cerebro procesan el dolor, estructuras cortico límbicas notorias, incluidas la amígdala y la corteza prefrontal que se relacionan a los recuerdos emocionales y la cognición. Por último, las interacciones múltiples dentro del cerebro contribuyen a la percepción subjetiva que experimentan los individuos.

20.11:

La nocicepción

La nocicepción —la capacidad de sentir dolor— es esencial para la supervivencia y el bienestar general de un organismo. Los estímulos nocivos, como el dolor penetrante de un objeto afilado, el calor de una llama viva o el contacto con sustancias químicas corrosivas, se detectan primero mediante los receptores sensoriales, llamados nociceptores, ubicados en las terminaciones nerviosas. Los nociceptores expresan canales iónicos que convierten estímulos nocivos en señales eléctricas. Cuando estas señales llegan al cerebro a través de neuronas sensoriales, se perciben como dolor. Por lo tanto, el dolor ayuda al organismo a evitar estímulos nocivos.

El sistema inmunitario desempeña un papel esencial en la patología del dolor. Al encontrar estímulos nocivos, las células inmunitarias como los mastocitos y los macrófagos presentes en el lugar de la lesión liberan sustancias químicas inflamatorias como citoquinas, quimioquinas, histaminas y prostaglandinas. Estas sustancias químicas atraen a otras células inmunitarias como monocitos y células T al sitio de la lesión. También estimulan los nociceptores, lo que resulta en una hiperalgesia, una respuesta más intensa a un estímulo previamente doloroso, o alodinia— una respuesta dolorosa a un estímulo normalmente inocuo como el tacto ligero. Dicha sensibilización al dolor ayuda a proteger el sitio lesionado durante la curación.

En algunos casos, el dolor sobrevive a su papel como un sistema de advertencia aguda si la sensibilización no se resuelve con el tiempo. El dolor crónico, el dolor persistente o recurrente que dura más de tres meses, a menudo acompaña a afecciones inflamatorias como la artritis reumatoide. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina y el ibuprofeno reducen el dolor al inhibir la síntesis de las moléculas inflamatorias prostaglandinas. Sin embargo, los AINE y los opioides utilizados actualmente para combatir el dolor conllevan efectos secundarios graves y un alto potencial de adicción. Por lo tanto, comprender los mecanismos subyacentes a la patología del dolor puede ayudar a desarrollar fármacos más eficaces para suprimir la percepción del dolor con efectos secundarios negativos menos graves.

Suggested Reading

St. John Smith, Ewan. “Advances in Understanding Nociception and Neuropathic Pain.” Journal of Neurology 265, no. 2 (2018): 231–38. [Source]

Pinho-Ribeiro, Felipe A., Waldiceu A. Verri, and Isaac M. Chiu. “Nociceptor Sensory Neuron-Immune Interactions in Pain and Inflammation.” Trends in Immunology 38, no. 1 (January 2017): 5–19. [Source]