Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Medicine
Click here for the English version

Medicine

ربط الشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط لأبحاث نقص التروية: تحسين النموذج من خلال التعديلات الفنية ومراقبة الجودة

Published: December 16, 2022 doi: 10.3791/63921
Automatic Translation
1, 2,3,4,5, 5,6, 5,7
1Department of Life Science, Fu Jen Catholic University, 2Department of Medicine, MacKay Medical College, 3Department of Emergency Medicine, MacKay Memorial Hospital, 4Graduate Institute of Injury Prevention and Control, Taipei Medical University, 5MacKay Junior College of Medicine, Nursing, and Management, 6Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Taitung Mackay Memorial Hospital, 7Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, MacKay Memorial Hospital

Summary

هنا ، نقدم بروتوكولا يركز على مراقبة جودة ربط الشريان التاجي الأمامي الأيسر النازل عن طريق التعديل الفني للإجراء التقليدي في الفئران لأبحاث نقص تروية عضلة القلب الحادة.

Abstract

مرض القلب التاجي هو السبب الرئيسي للوفاة على مستوى العالم. يؤدي التوقف التام لتدفق الدم في الشرايين التاجية إلى احتشاء عضلة القلب بارتفاع مقطع ST (STEMI) ، مما يؤدي إلى صدمة قلبية وعدم انتظام ضربات القلب المميت ، والتي ترتبط بارتفاع معدل الوفيات. التدخل التاجي الأولي (PCI) لإعادة استقناء الشريان التاجي يحسن بشكل كبير من نتائج STEMI ، لكن التقدم المحرز في تقصير وقت الباب إلى البالون فشل في تقليل الوفيات داخل المستشفى ، مما يشير إلى أن هناك حاجة إلى استراتيجيات علاجية إضافية. ربط الشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط (LAD) في الفئران هو نموذج حيواني لأبحاث الأشعة تحت الحمراء الحادة لعضلة القلب يمكن مقارنتها بالسيناريو السريري الذي يتم فيه استخدام إعادة الاستقناء التاجي السريع من خلال PCI ل STEMI. ومع ذلك ، فإن STEMI الناجم عن PCI هو عملية صعبة ومعقدة تقنيا مرتبطة بارتفاع معدل الوفيات والتباين الكبير في حجم الاحتشاء. لقد حددنا الوضع المثالي لربط LAD ، وأنشأنا أداة للتحكم في حلقة الفخ ، ودعمنا مناورة جراحية معدلة ، وبالتالي تقليل تلف الأنسجة ، لإنشاء بروتوكول بحث موثوق به وقابل للتكرار لنقص تروية عضلة القلب الحادة (IR) للفئران. هذه جراحة عدم البقاء على قيد الحياة. نقترح أيضا طريقة للتحقق من جودة نتائج الدراسة ، وهي خطوة حاسمة لتحديد دقة التحليلات الكيميائية الحيوية اللاحقة.

Introduction

مرض نقص تروية القلب هو السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم 1,2. بالإضافة إلى التحكم في عوامل الخطر القابلة للتعديل لمنع تطور أمراض القلب التاجية ، فإن الاستراتيجيات العلاجية مطلوبة بشكل حاسم لمتلازمة الشريان التاجي الحادة 3,4. تم العثور على صدمة قلبية وعدم انتظام ضربات القلب المميت في احتشاء عضلة القلب الحاد (STEMI) لزيادة احتمال الوفيات داخل المستشفى5،6،7،8. التدخل التاجي الأولي عن طريق الجلد (PCI) هو العلاج المفضل ل STEMI9،10،11. ومع ذلك ، فإن التأثيرات العلاجية لها سقف عندما يكون وقت الباب إلى البالون <90 دقيقة12,13. هناك حاجة إلى استراتيجيات إضافية لزيادة تحسين النتائج السريرية للمرض14،15،16،17،18،19.

تعد تجربة نقص تروية عضلة القلب الحادة (IR) التي تتضمن ربط الشريان النازل الأمامي الأيسر (LAD) في الفئران أحد النماذج الحيوانية المماثلة للسيناريو السريري حيث يلزم أوقات قصيرة من الباب إلى البالون للمرضى الذين يعانون من STEMI لإنقاذ القلب من التلف الإقفاري. ومع ذلك ، غالبا ما يكون STEMI الناجم عن الجراحة في الحيوانات الصغيرة تحديا تقنيا لأنه عملية معقدة مرتبطة بارتفاع معدل الوفيات والتباين الكبير في حجم الاحتشاء20،21،22،23،24. للتغلب على التحدي التقني ، طورت الدراسة الحالية نموذجا حيوانيا شاملا وفعالا في الفئران (لأنها أكبر من الفئران) لإنشاء بروتوكول بحث موثوق به وقابل للتكرار لعضلة القلب الحادة بالأشعة تحت الحمراء من خلال التعديل التقني. ينتج عن البروتوكول المقترح مضاعفات جراحية أقل ، وتلف أقل للأنسجة ، واحتمال أقل للوفاة أثناء الجراحة. بالإضافة إلى ذلك ، تم استخدام إجراء لقياس حجم الاحتشاء والمنطقة المعرضة للخطر (AAR) ، وبالتالي التحقق من جودة نتائج الدراسة. يمكن استخدام البروتوكول المقترح للتحقيق في العمليات الفيزيولوجية المرضية لإجهاد الأشعة تحت الحمراء الحاد لعضلة القلب لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة ضد الضرر.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

أجريت جميع التجارب على الحيوانات وفقا لدليل رعاية واستخدام المختبر ، الذي نشرته المعاهد الوطنية الأمريكية للصحة (منشور المعاهد الوطنية للصحة رقم 85-23 ، المنقح عام 1996). تمت الموافقة على بروتوكول الدراسة من قبل ووفقا للمبادئ التوجيهية للجنة المؤسسية لرعاية واستخدام الحيوان في جامعة فو جين الكاثوليكية.

1. التحضير قبل الجراحة

  1. تحضير كرات القطن الرطب المالحة
    1. ارتد قناعا جراحيا وقفازات.
    2. قرصة جزء صغير من القطن المعقم ولفها لتشكيل كرة. كرر هذا الإجراء.
    3. اغمس كرات القطن في محلول ملحي معقم بنسبة 0.9٪ واضغط على المحلول الملحي الزائد.
    4. قم بتخزين كرات القطن في صندوق نظيف معقم بنسبة 75٪ من الإيثانول.
  2. إعداد عقد السنانير.
    1. ارتد قناعا جراحيا وقفازات.
    2. تعقيم المشابك والأربطة المطاطية بنسبة 75٪ إيثانول.
    3. ثني المشابك على شكل خطاف لجدار الصدر والأنسجة.
    4. قم بتوصيل المشابك المثنية بشريط مطاطي واحد أو اثنين أو ثلاثة لضمان أن يكون التوتر الناتج عن جرح النافذة الجراحية واسعا بما يكفي لربط LAD.
    5. قم بإعداد وتخزين ما لا يقل عن خمسة خطافات محلية الصنع في صندوق نظيف معقم بنسبة 75٪ من الإيثانول.
  3. إعداد حلقة ربط.
    1. ضع منتصف غرزة حريرية 7-0 في 1/2 دائرة بحجم 3 عين زنبركية لإبرة جراحية مدببة غير مدببة.
  4. إعداد وحدة تحكم حلقة الفخ
    1. قطع أنبوب البولي إيثيلين 5 مم (PE) -10 باستخدام مقص.
    2. سخني الأنبوب ونعمه تحت اللهب لتنعيم حوافه.
  5. تحضير الفئران
    1. حدد ذكور الفئران Sprague-Dawley البالغة من العمر 8 أسابيع بوزن لا يقل عن 250 جم.
    2. إيواء الفئران والحفاظ عليها تحت دورة الضوء / الظلام لمدة 12 ساعة في درجة حرارة مضبوطة (21 درجة مئوية ± 2 درجة مئوية) مع حرية الوصول إلى الطعام وكريات الفئران القياسية ومياه الصنبور.
    3. تخدير الفئران باستخدام بنتوباربيتال (50 ملغ/كغ، تدار داخل الصفاق).
      ملاحظة: يجب إعطاء مخدر إضافي (بنتوباربيتال ، 30 مجم / كجم) بعد كل ساعة.
    4. تحقق من ردود أفعال الفئران عن طريق الضغط على الذيل والقدمين الخلفيتين للتأكد من تخدير الحيوان بشكل كاف.
    5. افتح المنديل بين حلقتي خرطوشة أسفل المزمار باستخدام المقص وأدخل أنبوب PE-10 3 سم ليكون بمثابة أنبوب القصبة الهوائية25.
    6. قم بتوصيل الأنبوب الرغامي بجهاز التنفس الصناعي يدويا.
    7. افحص الحركة الصدرية للحيوان المتزامنة مع دورة التنفس لضمان تهوية الرئتين بشكل كاف.
    8. افتح منطقة الرقبة وقم بتقليب الوريد الوداجي26.

2. ربط LAD

  1. ارتد قناعا جراحيا وقفازات.
  2. المس الصدر وابحث عن manubrium وزاوية القص (تقاطع manubrium وجسم القص).
  3. حدد الضلع الأيسر الذي يتصل بزاوية القص (الضلع A) عن طريق اللمس يدويا.
  4. حدد المساحة الوربية أسفل الضلع أ مباشرة ، استخدم ملقط رفيع الطرف لرفع الجلد برفق بالقرب من الفضاء الوربي ، ثم استخدم مشرطا جراحيا بشفرة لإنشاء شق مائل 1 سم على طول خطوط توتر الجلد من النقطة حوالي 5 مم إلى يسار الجسم القصي.
  5. استخدم ملقط منحني لفصل طبقات الجلد والعضلات بلطف عن الشق. اربط طبقات العضلات خارج جدار الصدر الأمامي الأيسر لأسفل بمشابك منحنية لكشف الأضلاع تحتها.
  6. حدد الضلع أسفل الضلع أ (الضلع ب). قطع الضلع B بمقص حاد من منتصف الغضروف الضلع (حوالي 2-3 مم من الجسم القصي). المس الجرح برفق واضغطه باستخدام كرة قطنية مبللة مالحة لعدة ثوان في حالة حدوث نزيف.
  7. افتح الصدر بعناية من قطع الضلع B بأربعة مشابك منحنية. يجب أن يربط كل مشبك منحني العضلات الوربية والأضلاع لنشر جدار الصدر برفق في أربعة اتجاهات (أي العلوي ثم الأيسر ، العلوي ثم الأيمن ، اليسار لأسفل ، واليمين لأسفل) وإنشاء نافذة جراحية مستطيلة.
  8. اربط برفق الرئة اليسرى والأنسجة المجاورة الأخرى التي تغطي التامور بمشبك آخر مثني لمنع تلف الأنسجة العرضي أثناء العملية.
  9. كشف القلب عن طريق إزالة التامور الرقيق برفق بالملقط. تحديد الفرع 1 من الشريان التاجي الرئيسي الأيسر (LMCA) ، والذي عادة ما يكون بين الشريان الرئوي والأذن اليسرى. يظهر LMCA و LAD كخط أحمر ساطع سطحي يمتد من حافة الأذن اليسرى نحو القمة.
  10. استخدم الإبرة الجراحية المعدة لإنشاء حلقة ربط مفتوحة عن طريق إدخال وتمرير غرزة الحرير تحت LAD في مكان بعيد على الفور إلى الفرع 1st من LMCA في الاتجاه من اليسار نحو الجانب الأيمن من LAD لتجنب ثقب الأذن اليسرى عن طريق الخطأ. مع خياطة واحدة ، يتم إنشاء حلقة مفتوحة. امسح سطح القلب برفق لتصور الشرايين التاجية إذا كان LAD غير مرئي بسبب السوائل أو الدم الذي يغطي سطح القلب.
  11. أمسك جانبا واحدا من الخيط وافصل الإبرة برفق عن الخيط باستخدام حامل إبرة.
  12. أدخل طرفي الخيط الحريري على جانب واحد من الحلقة المفتوحة في الدائرة على الجانب الآخر لتشكيل حلقة فخ.
  13. أدخل طرفي الخيط الحريري لحلقة الفخ في وحدة التحكم في الفخ المعدة قبل إغلاق الحلقة.
  14. حرك وحدة التحكم في حلقة الفخ على طول الخيط الحريري مع تمديد الحرير برفق لإغلاق حلقة الفخ. وقف تدفق الشريان التاجي من LAD للحث على نقص تروية عضلة القلب المؤقت لمدة 1 ساعة.
  15. امسك الحرير لإصلاح موضع وحدة التحكم في حلقة الفخ باستخدام ملقط كيلي بمجرد ربط الحلقة بإحكام. ضع الطرف الآخر من ملقط كيلي على طاولة الجراحة أثناء ربط LAD.
  16. قم بتغطية النافذة الجراحية بكرات قطنية مبللة مالحة أثناء ربط LAD.
  17. افتح ملقط كيلي.
  18. حرر وحدة التحكم في حلقة الفخ لإعادة ضخ التدفق التاجي لمدة 2 ساعة.
  19. استئص القلب على طول القاعدة وحدود الأوعية الدموية بعناية وتجنب الإمساك بالأنسجة.
    ملاحظة: القتل الرحيم للفأر باستخدام CO2 بمعدل تدفق 40٪ حجم قفص / دقيقة.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

في نهاية نقص تروية عضلة القلب وإعادة التروية ، يجب تقييم جودة ربط LAD قبل إجراء المزيد من التحليلات الكيميائية الحيوية أو الجزيئية.

تم تحديد مدى كفاية انسداد LAD من خلال الربط عن طريق حقن 1 مل من صبغة إيفان الزرقاء بنسبة 2٪ من خلال القسطرة الوريدية المركزية. بعد ذلك ، كانت عضلة القلب مع التروية التاجية ملطخة باللون الأزرق مقارنة بالمنطقة غير المثقوبة ، والتي ظلت حمراء (الشكل 1 أ). المنطقة الحمراء هي AAR من احتشاء عضلة القلب.

تم تقييم دقة موقع ربط LAD بشكل أكبر من خلال تحديد التباين في نسبة AAR بين الدراسة. بعد تقطيع القلب أفقيا ، تم تحديد النسبة المئوية ل AAR بقسمة AAR على كتلة عضلة القلب بأكملها (الشكل 1 ب). أشار التباين المنخفض في نسبة AAR بين الدراسة إلى الموقع الدقيق لربط LAD.

حجم احتشاء عضلة القلب هو النتيجة الأولية في أبحاث الأشعة تحت الحمراء لعضلة القلب الحادة. لتحديد هذه المعلمة ، تم تحضين أقسام القلب المقطعة في 1٪ 2،3،5-ثلاثي فينيل تترازوليوم كلوريد (TTC) في محلول ملحي طبيعي عند 37 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة ثم في 10٪ فورمالديهايد لمدة 3 أيام. كانت منطقة الاحتشاء بيضاء. تم حساب النسبة المئوية لحجم الاحتشاء كنسبة منطقة الاحتشاء إلى AAR (الشكل 2).

Figure 1
الشكل 1: التحقق من جودة ربط LAD باستخدام أزرق إيفان. (أ) كان AAR لاحتشاء عضلة القلب هو كتلة عضلة القلب غير المثقوبة التي ظلت حمراء حتى بعد حقن إيفان الأزرق ، مما يؤكد ربط LAD الآمن. (ب) حسبت النسبة المئوية ل AAR بقسمة AAR (المنطقة الحمراء) على كتلة عضلة القلب بأكملها (المنطقة الحمراء والزرقاء) ؛ أظهر تباين منخفض في نسبة AAR بين الدراسة موقعا دقيقا لربط LAD. تم إظهار حجم احتشاء أصغر في المجموعات المعالجة بالعقاقير مقارنة بالمجموعات غير المعالجة. AAR ، المنطقة المعرضة للخطر ؛ LAD ، الشريان الأمامي الأيسر النازل. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الرقم.

Figure 2
الشكل 2: القياس الكمي لحجم احتشاء عضلة القلب في علاج TTC. تم تقدير حجم الاحتشاء كنسبة منطقة الاحتشاء (المنطقة البيضاء) إلى AAR (المنطقة الحمراء) في مجموعة ربط LAD. AAR ، المنطقة المعرضة للخطر ؛ TTC ، كلوريد ثلاثي فينيل ترازوليوم. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الرقم.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

يحتوي البروتوكول المقترح على العديد من الميزات المميزة ، مثل تحديد الموضع الدقيق لربط LAD ، وإنشاء أداة للتحكم في حلقة الفخ في خياطة واحدة ، ودعم مناورة جراحية معدلة لتقليل تلف الأنسجة ، وبالتالي تمكين الباحثين من ربط LAD بدقة وأمان واتساق ، وكذلك التحكم في حالة حلقة الفخ على الفور لأبحاث الأشعة تحت الحمراء لعضلة القلب الحادة.

يؤثر موقع ربط LAD على منطقة وحجم احتشاء عضلة القلب. يقترح الربط بشكل عام على مسافة معينة على LADالقريب 27,28. قد يؤدي التغاضي عن التباين في أنماط تفرع الشريان التاجي إلى زيادة التباين في احتشاء عضلة القلب23,24. في هذه الدراسة ، تم ربط LAD على الفور بعيدا إلى الفرع الأول من LMCA ، وبالتالي منع الربط العرضي للشريان المحيط الأيسر أو الشريان الحاجز ويؤدي إلى حجم احتشاء ثابت واحتمال أقل لعدم انتظام ضربات القلب المميت29،30،31.

ربط LAD الآمن ضروري لانسداد LAD. أوصى الخبراء بضرورة ربط LAD بربطلإنشاء عقدة إلى ثلاث عقد أو بقطعة صغيرة من الأنابيب لضغط الشريان التاجي32،33،34،35،36. في هذه الورقة ، نقترح أداة يمكن التحكم فيها مع حلقة فخ لربط LAD في خياطة واحدة. يتيح هذا النهج ربط LAD الآمن والتحكم الفوري في إغلاق الحلقة وتحريرها مع منع تمزق الأنسجة والنزيف وكسر قوة الخيط أثناء تكرار ثقب عضلة القلب وربط الشرايين وتحرير الأربطة. وبالتالي ، فإن هذا النهج مفيد للإجراءات التجريبية والتحقق من الصحة في أبحاث الأشعة تحت الحمراء لعضلة القلب الحادة.

يعد التعرف على السمات التشريحية والخصائص النسيجية أثناء الجراحة مفيدا في تقليل تلف الأنسجة وتحسين تكرار الدراسة. فيما يتعلق بفتح الصدر ، اقترح العلماء فصل العضلات الصدرية و 3 أو 4 الوربية باستخدام مقص أو مبعدة أو ملقط أو ملاقط حادة أو غرز لسحب عضلات الصدر والقفص الصدري32،33،35،37،38. تقترح الدراسة الحالية شقا على طول خطوط توتر الجلد (إطار النسيج الضام للجلد)39,40 ، وقطع غضروف ضلع واحد ، والذي يحتوي على نسيج ضام مرن لا وعائي41 ، وربط العضلات الصدرية والأقفاص الصدرية لفتح جدار الصدر. يساعد هذا النهج في الحفاظ على سلامة الأنسجة ويقلل من خطر النزيف. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بدء النهج من خلال تحديد صانعي الأسطح الموثوق بهم من خلال اللمس يعني أن الإجراء الجراحي باستخدام شق الجلد قابل للتكرار للغاية ومتسقا.

يعد تأكيد جودة احتشاء عضلة القلب الناجم عن ربط LAD خطوة حاسمة قبل التحقيق في التغيرات الفيزيولوجية المرضية في أبحاث الأشعة تحت الحمراء الحادة لعضلة القلب. في الأدبيات ، يتم تأكيد حدوث احتشاء عضلة القلب بعد ربط LAD من خلال مراقبة الشحوب الإقليمي المفاجئ لعضلة القلب28,33 ؛ جزء ST حاد من ارتفاع مخطط كهربية القلب من خط الأساس33 ؛ ارتفاع مستويات إنزيم القلب في الدم مثل CK-MB ، تروبونين I ، وتروبونين T28،32،42 ؛ أو المناطق المحتشدة مجهريا42. يجب التحقق من اتساق ربط LAD من خلال تحديد AAR للاحتشاء باستخدام صبغة Phthalo أو Evan's الزرقاء32،35،37،38. يثبت التباين المنخفض في نسبة AAR بين العينات اتساق وجودة الإجراء الخاص بأبحاث الأشعة تحت الحمراء الحادة لعضلة القلب. علاوة على ذلك ، يمكن تمييز منطقة الاحتشاء عن AAR عن طريق ترسيم مناطق احتشاء عضلة القلب باستخدام TTC28,36. تم استخدام تلطيخ إيفانز الأزرق / TTC المزدوج سابقا لتقييم جودة دراسة الأشعة تحت الحمراء لعضلة القلب خارج الجسم الحي37. بالمقارنة مع المتطلبات في التقييمات خارج الجسم الحي بأن يتم ترشيح القلب المعزول تحت جهاز Langendorff ، تدعم هذه الدراسة البروتوكول الحيواني للتقييم في الجسم الحي الذي يتم فيه الحصول على النتائج ، ويتم التحقق من جودة الدراسة على الفور وبشكل مباشر.

والأهم من ذلك ، أن استخدام أزرق إيفان و TTC لتحديد منطقة الاحتشاء إلى AAR يحول دون استخدام عضلة القلب المحتشدة للتحليلات الكيميائية الحيوية ، وهو شرط لاستبعاد العوامل المربكة والحصول على نتائج دقيقة في أبحاث الأشعة تحت الحمراء لعضلة القلب الحادة.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

يعلن المؤلفون أنه لا يوجد تضارب في المصالح فيما يتعلق بنشر هذه المقالة.

Acknowledgments

تم تطوير هذا النموذج بدعم مالي من وزارة العلوم والتكنولوجيا ، تايوان (MOST 109-2320-B-030-006-MY3).

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Evan’s blue Sigma Aldrich E2129
Forceps Shinva
Pentobarbital Sigma Aldrich 1507002
Scalpel blades Shinva s2646
Scalpel handles Shinva
Silk sutures SharpointTM DC-2150N
Surgical needle AnchorTM
Triphenyltetrazolium chloride (TTC) solution Solarbio T8170-1
Ventilator Harvard Rodent Ventilator

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Khan, M. A., et al. Global epidemiology of ischemic heart disease: Results from the global burden of disease study. Cureus. 12 (7), 9349 (2020).
  2. Nowbar, A. N., Gitto, M., Howard, J. P., Francis, D. P., Al-Lamee, R. Mortality from ischemic heart disease. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 12 (6), 005375 (2019).
  3. Kuo, F. Y., et al. Effect of CYP2C19 status on platelet reactivity in Taiwanese acute coronary syndrome patients switching to prasugrel from clopidogrel: Switch Study. Journal of the Formosan Medical Association. , (2022).
  4. Li, Y. H., et al. Guidelines of the Taiwan Society of Cardiology, Taiwan Society of Emergency Medicine and Taiwan Society of Cardiovascular Interventions for the management of non ST-segment elevation acute coronary syndrome. Journal of the Formosan Medical Association. 117 (9), 766-790 (2018).
  5. Liu, Y. B., et al. Dyslipidemia is associated with ventricular tachyarrhythmia in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. Journal of the Formosan Medical Association. 105 (1), 17-24 (2006).
  6. Anghel, L., Sascău, R., Stătescu, C. Myocardial infarction with cardiogenic shock-the experience of a primary PCI center from North-East Romania. Signa Vitae. 17 (5), 64-70 (2021).
  7. Samat, A. H. A., Embong, H., Harunarashid, H., Maskon, O. Predicting ventricular arrhythmias and in-hospital mortality in acute coronary syndrome patients presenting to the emergency department. Signa Vitae. 16 (1), 55-64 (2020).
  8. Wang, Y. C., et al. Outcome of primary percutaneous coronary intervention in octogenarians with acute myocardial infarction. Journal of the Formosan Medical Association. 105 (6), 451-458 (2006).
  9. Markovic, D., et al. Effects of a percutaneous coronary intervention or conservative treatment strategy on treatment outcomes in elderly female patients with acute coronary syndrome. Signa Vitae. 12 (1), 96-100 (2016).
  10. Hannan, E. L., et al. Effect of onset-to-door time and door-to-balloon time on mortality in patients undergoing percutaneous coronary interventions for ST-segment elevation myocardial infarction. American Journal of Cardiology. 106 (2), 143-147 (2010).
  11. McNamara, R. L., et al. Effect of door-to-balloon time on mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 47 (11), 2180-2186 (2006).
  12. Pehnec, Z., Sinkovië, A., Kamenic, B., Marinšek, M., Svenšek, F. Baseline characteristics, time-to-hospital admission and in-hospital outcomes of patients hospitalized with ST-segment elevation acute coronary syndromes, 2002 to 2005. Signa Vitae. 4 (1), 14-20 (2009).
  13. Menees, D. S., et al. Door-to-balloon time and mortality among patients undergoing primary PCI. The New England Journal of Medicine. 369 (10), 901-909 (2013).
  14. Ku, H. C., Chen, W. P., Su, M. J. DPP4 deficiency preserves cardiac function via GLP-1 signaling in rats subjected to myocardial ischemia/reperfusion. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 384 (2), 197-207 (2011).
  15. Lee, S. Y., Ku, H. C., Kuo, Y. H., Chiu, H. L., Su, M. J. Pyrrolidinyl caffeamide against ischemia/reperfusion injury in cardiomyocytes through AMPK/AKT pathways. Journal of Biomedical Science. 22 (1), 18 (2015).
  16. Ku, H. C., et al. TM-1-1DP exerts protective effect against myocardial ischemia reperfusion injury via AKT-eNOS pathway. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 388 (5), 539-548 (2015).
  17. Ku, H. C., Lee, S. Y., Yang, K. C., Kuo, Y. H., Su, M. J. Modification of caffeic acid with pyrrolidine enhances antioxidant ability by activating AKT/HO-1 pathway in heart. PLoS ONE. 11 (2), 0148545 (2016).
  18. Alonso-Herranz, L., et al. Macrophages promote endothelial-to-mesenchymal transition via MT1-MMP/TGFbeta1 after myocardial infarction. eLife. 9, 57920 (2020).
  19. Liu, J., Zheng, X., Zhang, C., Zhang, C., Bu, P. Lcz696 alleviates myocardial fibrosis after myocardial infarction through the sFRP-1/Wnt/beta-catenin signaling pathway. Frontiers in Pharmacology. 12, 724147 (2021).
  20. Goldman, S., Raya, T. E. Rat infarct model of myocardial infarction and heart failure. Journal of Cardiac Failure. 1 (2), 169-177 (1995).
  21. Ke, J., Zhu, C., Zhang, Y., Zhang, W. Anti-arrhythmic effects of linalool via Cx43 expression in a rat model of myocardial infarction. Frontiers in Pharmacology. 11, 926 (2020).
  22. Houde, M., et al. Mouse mast cell protease 4 deletion protects heart function and survival after permanent myocardial infarction. Frontiers in Pharmacology. 9, 868 (2018).
  23. Chen, J., Ceholski, D. K., Liang, L., Fish, K., Hajjar, R. J. Variability in coronary artery anatomy affects consistency of cardiac damage after myocardial infarction in mice. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 313 (2), 275-282 (2017).
  24. Kainuma, S., et al. Influence of coronary architecture on the variability in myocardial infarction induced by coronary ligation in rats. PLoS ONE. 12 (8), 0183323 (2017).
  25. Heil, J., Schlapfer, M. A reproducible intensive care unit-oriented endotoxin model in rats. Journal of Visualized Experiments. (168), e62024 (2021).
  26. Schleimer, K., et al. Training a sophisticated microsurgical technique: Interposition of external jugular vein graft in the common carotid artery in rats. Journal of Visualized Experiments. (69), e4124 (2012).
  27. Lindsey, M. L., et al. Guidelines for experimental models of myocardial ischemia and infarction. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 314 (4), 812-838 (2018).
  28. Li, H., et al. A new model of heart failure post-myocardial infarction in the rat. Journal of Visualized Experiments. (172), e62540 (2021).
  29. Opitz, C. F., Mitchell, G. F., Pfeffer, M. A., Pfeffer, J. M. Arrhythmias and death after coronary artery occlusion in the rat. Continuous telemetric ECG monitoring in conscious, untethered rats. Circulation. 92 (2), 253-261 (1995).
  30. Kawashima, T., Sato, F. Clarifying the anatomy of the atrioventricular node artery. International Journal of Cardiology. 269, 158-164 (2018).
  31. Vikse, J., et al. Anatomical variations in the sinoatrial nodal artery: A meta-analysis and clinical considerations. PLoS ONE. 11 (2), 0148331 (2016).
  32. Xu, Z., Alloush, J., Beck, E., Weisleder, N. A murine model of myocardial ischemia-reperfusion injury through ligation of the left anterior descending artery. Journal of Visualized Experiments. (86), e51329 (2014).
  33. Klocke, R., Tian, W., Kuhlmann, M. T., Nikol, S. Surgical animal models of heart failure related to coronary heart disease. Cardiovascular Research. 74 (1), 29-38 (2007).
  34. De Villiers, C., Riley, P. R. Mouse models of myocardial infarction: Comparing permanent ligation and ischemia-reperfusion. Disease Models & Mechanisms. 13 (11), (2020).
  35. Reichert, K., et al. Murine left anterior descending (LAD) coronary artery ligation: An improved and simplified model for myocardial infarction. Journal of Visualized Experiments. (122), e55353 (2017).
  36. Lugrin, J., Parapanov, R., Krueger, T., Liaudet, L. Murine myocardial infarction model using permanent ligation of left anterior descending coronary artery. Journal of Visualized Experiments. (150), e59591 (2019).
  37. Wu, Y., Yin, X., Wijaya, C., Huang, M. H., McConnell, B. K. Acute myocardial infarction in rats. Journal of Visualized Experiments. (48), e2464 (2011).
  38. Muthuramu, I., Lox, M., Jacobs, F., De Geest, B. Permanent ligation of the left anterior descending coronary artery in mice: a model of post-myocardial infarction remodelling and heart failure. Journal of Visualized Experiments. (94), e52206 (2014).
  39. Langer, K. On the anatomy and physiology of the skin. British Journal of Plastic Surgery. 31 (4), 277-278 (1978).
  40. Carmichael, S. W. The tangled web of Langer's lines. Clinical Anatomy. 27 (2), 162-168 (2014).
  41. Chang, L. R., Marston, G., Martin, A. Anatomy, Cartilage. StatPearls. , StatPearls Publishing. Treasure Island, FL. (2022).
  42. Kolk, M. V., et al. LAD-ligation: A murine model of myocardial infarction. Journal of Visualized Experiments. (32), e1438 (2009).

Tags

التراجع، العدد 190،
ربط الشريان التاجي الأمامي الأيسر الهابط لأبحاث نقص التروية: تحسين النموذج من خلال التعديلات الفنية ومراقبة الجودة
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Ku, H. C., Chien, D. K., Chao, C.… More

Ku, H. C., Chien, D. K., Chao, C. L., Lee, S. Y. Left Anterior Descending Coronary Artery Ligation for Ischemia-Reperfusion Research: Model Improvement via Technical Modifications and Quality Control. J. Vis. Exp. (190), e63921, doi:10.3791/63921 (2022).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter