Medición de la producción de lactato miocárdico para el diagnóstico del espasmo microvascular coronario
Summary
La producción de lactato miocárdico (diferencia arterio-venosa coronaria en el nivel sérico de lactato) durante las pruebas de provocación de espasmo coronario se considera un marcador altamente sensible que refleja isquemia miocárdica inducida por acetilcolina debido a espasmo microvascular. En este artículo se presentan los procedimientos para evaluar la producción de lactato miocárdico para el diagnóstico del espasmo microvascular coronario.
Abstract
En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias no obstructivas, no se observa ningún espasmo epicárdico en la arteriografía coronaria durante un ataque de angina de pecho. Dado que el producto de la tasa de presión es casi idéntico en reposo y al inicio del ataque en esos pacientes, es probable que la disminución del flujo sanguíneo coronario en lugar del aumento del consumo de oxígeno del miocardio explique la isquemia miocárdica, lo que indica una implicación sustancial con el espasmo microvascular coronario (MVS). La producción de lactato miocárdico, que podría definirse como un cociente negativo de extracción de lactato miocárdico (relación entre la diferencia arterial-venosa coronaria en la concentración de lactato y la concentración arterial), se considera indicativa de evidencia objetiva que apoya la isquemia miocárdica emergente. Por lo tanto, la monitorización de la producción de lactato miocárdico y la aparición de dolor torácico y cambios electrocardiográficos isquémicos durante las pruebas de provocación con acetilcolina (ACh) es de gran valor para detectar la entidad de MVS. Prácticamente, 1 minuto después de que se administran dosis incrementales de ACh (20, 50 y 100 μg) en la arteria coronaria izquierda (LCA), se recogen muestras pareadas de 1 ml de sangre del ostium de LCA y del seno coronario para medir la concentración de lactato mediante un analizador automático de lactato calibrado. A continuación, el desarrollo de MVS pudo confirmarse mediante un índice negativo de extracción de lactato miocárdico a pesar de la ausencia de espasmo coronario epicárdico demostrable angiográficamente o antes de su aparición durante las pruebas de provocación de ACh. En conclusión, la evaluación de la producción de lactato miocárdico es esencial y valiosa para el diagnóstico de MVS.
Introduction
Estudios recientes demostraron que la isquemia con arterias coronarias no obstructivas (INOCA) es causada principalmente por trastornos funcionales de la vasomoción coronaria, incluyendo espasmos epicárdicos y microvasculares1. El diagnóstico de disfunción vasoconstrictora coronaria a nivel epicárdico y/o microvascular a menudo requiere pruebas de provocación intracoronaria con un agente vasoactivo farmacológico como la acetilcolina (ACh) durante la coronariografía2. Muchos pacientes con INOCA no presentan espasmo epicárdico en la arteriografía coronaria a pesar del desarrollo de ataque de angina y cambios electrocardiográficos isquémicos (ECG) en respuesta a la ACh intracoronaria3. Dado que el producto de la tasa de presión es casi idéntico en reposo y al inicio del ataque en esos pacientes, es probable que la disminución del flujo sanguíneo coronario en lugar del aumento del consumo de oxígeno del miocardio explique la isquemia miocárdica, lo que indica una implicación sustancial con el espasmo microvascular coronario (MVS). Además, la MVS también parece estar implicada en la angina de pecho en una cuarta parte de los pacientes con angina vasoespástica (AVE) debida a espasmo coronario epicárdico4.
Dado que no se dispone de ninguna técnica para la visualización de microvasos coronarios en humanos in vivo, la MVS se define como cambios isquémicos en el ECG asociados a la reproducción del dolor torácico habitual en ausencia de espasmo epicárdico (90%) prueba de provocación intracoronaria5. Por lo general, tras el desarrollo de la isquemia, el consumo de lactato miocárdico disminuye y se produce un cambio en la producción de lactato a medida que la isquemia miocárdica aumenta en gravedad 6,7. Por lo tanto, se considera útil una medición adicional de la producción de lactato miocárdico para confirmar la isquemia miocárdica microvascular inducida por ACh durante las pruebas de provocación 3,4,8. Aquí, el protocolo actual presenta las mediciones de lactato del seno coronario (SC) para el diagnóstico de MVS.
Protocol
Representative Results
Discussion
La detección de la vasoconstricción coronaria mejorada es posible mediante una prueba de provocación farmacológica adicional con ACh o ergometrina durante la angiografía coronaria. Incluso en la actualidad, no existe una técnica para visualizar directamente la microvasculatura coronaria para la evaluación de su función in vivo, la aparición de espasmo coronario a nivel microvascular podría deducirse únicamente por la reproducción de los síntomas habituales junto con los cambios isquémicos en el ECG…
Declarações
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Agradecemos a todo el personal del laboratorio de cateterismo del Hospital Universitario de Tohoku.
Materials
| ABL8000 FLEX blood gas analyzer | RADIOMETER, Copenhagen, Denmark | k041874 | The automatic lactate analyzer |
| OUTLOOK | Terumo Corp, Tokyo, Japan | RQ-5JL4000 | The Judkins-left catheter for coronary angiography |
| Ovisot for injection | Daiichi sankyo company, limited, Tokyo, Japan | 871232 | Injectable product of acetylcholine chloride for acetylcholine provocation testing |
| Supersheath | MEDIKIT CO., LTD., Tokyou, Japan | CS50P11TSM | The sheath for insertion of a catheter |
| Technowood SoftNAV Catheter | Technowood Corp, Tokyo, Japan | H710-FL445SH | The Amplatz-left catheter for blood sampling from coronary sinus |
Referências
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