A produção de lactato miocárdico (diferença artério-venosa coronariana no nível sérico de lactato) durante o teste de provocação de espasmo coronariano é considerada um marcador altamente sensível que reflete isquemia miocárdica induzida por acetilcolina devido ao espasmo microvascular. Este artigo apresenta os procedimentos de avaliação da produção de lactato miocárdico para o diagnóstico de microespasmo coronariano.
Em cerca de um quarto dos pacientes com angina e artérias coronárias não obstrutivas, nenhum espasmo epicárdico é observado na arteriografia coronariana durante um ataque de angina. Como o produto pressão-frequência é quase idêntico em repouso e no início do ataque nesses pacientes, a diminuição do fluxo sanguíneo coronariano em vez do aumento do consumo miocárdico de oxigênio provavelmente explicará a isquemia miocárdica, indicando um envolvimento substancial com o espasmo microvascular coronariano (EVM). A produção de lactato miocárdico, que poderia ser definida como uma relação de extração de lactato miocárdico negativa (razão entre a diferença artério-venosa coronariana na concentração de lactato/concentração arterial), é considerada indicativa de evidências objetivas para apoiar a isquemia miocárdica emergente. Assim, a monitorização da produção de lactato miocárdico e do surgimento de dor torácica e alterações eletrocardiográficas isquêmicas durante o teste de provocação de acetilcolina (ACh) é de valor significativo para a detecção da entidade da SVM. Na prática, 1 min após doses incrementais de ACh (20, 50 e 100 μg) serem administradas na artéria coronária esquerda (ACE), amostras pareadas de 1 mL de sangue são coletadas do óstio e seio coronariano da ACE para mensuração da concentração de lactato por um analisador automático de lactato calibrado. Então, o desenvolvimento de SVM pôde ser confirmado pela razão de extração miocárdica de lactato negativa, apesar da ausência de espasmo coronariano epicárdico demonstrável angiograficamente ou antes de sua ocorrência durante o teste de provocação de ACh. Em conclusão, a avaliação da produção de lactato miocárdico é essencial e valiosa para o diagnóstico da SVM.
Estudos recentes demonstraram que a isquemia com artérias coronárias não-obstrutivas (INOCA) é causada principalmente por distúrbios funcionais da vasomoção coronariana, incluindo espasmos epicárdicos e microvasculares1. O diagnóstico de disfunção vasoconstritora coronariana em nível epicárdico e/ou microvascular frequentemente requer teste de provocação intracoronária com um agente vasoativo farmacológico, como a acetilcolina (ACh), durante a cineangiocoronariografia2. Muitos pacientes com INOCA não apresentam espasmo epicárdico na cinecoronariografia, apesar do desenvolvimento de ataque anginoso e alterações eletrocardiográficas (ECG) isquêmicas em resposta à ACh intracoronária3. Como o produto pressão-frequência é quase idêntico em repouso e no início do ataque nesses pacientes, a diminuição do fluxo sanguíneo coronariano em vez do aumento do consumo miocárdico de oxigênio provavelmente explicará a isquemia miocárdica, indicando um envolvimento substancial com o espasmo microvascular coronariano (EVM). Além disso, a SVM também parece estar envolvida em angina em um quarto dos pacientes com angina vasoespástica (AVE) devido a espasmo coronariano epicárdico4.
Como não há técnica disponível para visualização de microvasos coronarianos em humanos in vivo, a SVM é definida como alterações isquêmicas no ECG associadas à reprodução de dor torácica habitual na ausência de espasmo epicárdico (90%) teste de provocação intracoronária5. Geralmente, no desenvolvimento de isquemia, o consumo de lactato miocárdico diminui, e um desvio para a produção de lactato ocorre à medida que a isquemia miocárdica aumenta em gravidade 6,7. Assim, uma medida adicional da produção de lactato miocárdico é considerada útil para confirmar isquemia miocárdica microvascular induzida por ACh durante teste de provocação 3,4,8. Aqui, o protocolo atual apresenta medidas de lactato do seio coronariano (SC) para o diagnóstico de EVM.
A detecção de vasoconstrição coronariana aumentada é possível por um teste de provocação farmacológica adicional com ACh ou ergometrina durante a angiografia coronariana. Mesmo não havendo técnica de visualização direta da microvasculatura coronariana para avaliação de sua função in vivo, a ocorrência de espasmo coronariano em nível microvascular poderia ser deduzida apenas pela reprodução dos sintomas usuais em conjunto com alterações isquêmicas no ECG, apesar da ausência de espasmo cor…
The authors have nothing to disclose.
Agradecemos a toda a equipe do laboratório de hemodinâmica do Hospital Universitário de Tohoku.
ABL8000 FLEX blood gas analyzer | RADIOMETER, Copenhagen, Denmark | k041874 | The automatic lactate analyzer |
OUTLOOK | Terumo Corp, Tokyo, Japan | RQ-5JL4000 | The Judkins-left catheter for coronary angiography |
Ovisot for injection | Daiichi sankyo company, limited, Tokyo, Japan | 871232 | Injectable product of acetylcholine chloride for acetylcholine provocation testing |
Supersheath | MEDIKIT CO., LTD., Tokyou, Japan | CS50P11TSM | The sheath for insertion of a catheter |
Technowood SoftNAV Catheter | Technowood Corp, Tokyo, Japan | H710-FL445SH | The Amplatz-left catheter for blood sampling from coronary sinus |