Mätning av myokardlaktatproduktion för diagnos av koronar mikrovaskulär spasm

Summary

Myokardlaktatproduktion (koronar arteriell-venös skillnad i serumlaktatnivå) under koronar spasm provokationstestning anses vara en mycket känslig markör som återspeglar acetylkolininducerad myokardischemi på grund av mikrovaskulär spasm. I den här artikeln presenteras procedurerna för att bedöma myokardlaktatproduktion för diagnos av koronar mikrovaskulär spasm.

Abstract

Hos ungefär en fjärdedel av patienterna med kärlkramp och icke-obstruktiva kranskärl noteras ingen epikardiell spasm vid kranskärlsröntgen under en kärlkrampsattack. Eftersom tryckhastighetsprodukten är nästan identisk i vila och vid angrepp hos dessa patienter, är det sannolikt att minskningen av kranskärlsblodflödet snarare än den ökade myokardiella syreförbrukningen förklarar myokardischemi, vilket tyder på en betydande inblandning av koronar mikrovaskulär spasm (MVS). Myokardlaktatproduktion, som kan definieras som en negativ myokardlaktatextraktionskvot (förhållandet mellan den koronarartär-venösa skillnaden i laktatkoncentration och arteriell koncentration), anses indikera objektiva bevis för att stödja den framväxande myokardischemi. Således är övervakning av myokardlaktatproduktionen och uppkomsten av bröstsmärta och ischemiska elektrokardiografiska förändringar under acetylkolin (ACh) provokationstestning av betydande värde för att detektera enheten MVS. Praktiskt, 1 minut efter att inkrementella doser av ACh (20, 50 och 100 μg) administrerats i vänster kranskärl (LCA), samlas parade prover på 1 ml blod från LCA-ostium och koronar sinus för mätning av laktatkoncentrationen med en kalibrerad automatisk laktatanalysator. Därefter kunde utvecklingen av MVS bekräftas genom negativ myokardiell laktatextraktionskvot trots frånvaron av angiografiskt påvisbar epikardiell koronarspasm eller innan den inträffade under ACh-provokationstestning. Sammanfattningsvis är bedömning av myokardlaktatproduktion väsentlig och värdefull för diagnos av MVS.

Introduction

Nyligen genomförda studier har visat att ischemi med icke-obstruktiva kranskärl (INOCA) huvudsakligen orsakas av funktionella kranskärlssjukdomar, inklusive epikardiella och mikrovaskulära spasmer¹. Diagnosen koronar vasokonstriktor dysfunktion på epikardiell och/eller mikrovaskulär nivå kräver ofta intrakoronar provokationstestning med ett farmakologiskt vasoaktivt medel såsom acetylkolin (ACh) under koronarangiografi². Många patienter med INOCA har ingen epikardiell spasm vid kranskärlsröntgen trots utveckling av anginaattack och ischemiska elektrokardiografiska (EKG) förändringar som svar på intrakoronar^{ACh 3}. Eftersom tryckhastighetsprodukten är nästan identisk i vila och vid angrepp hos dessa patienter, är det sannolikt att minskningen av kranskärlsblodflödet snarare än den ökade myokardiella syreförbrukningen förklarar myokardischemi, vilket tyder på en betydande inblandning av koronar mikrovaskulär spasm (MVS). Dessutom verkar MVS också vara involverad i kärlkramp hos en fjärdedel av patienterna med vasospastisk angina (VSA) på grund av epikardiell kranskärlsspasm⁴.

Eftersom det inte finns någon teknik tillgänglig för att visualisera koronarmikrokärl hos människor in vivo, definieras MVS som ischemiska EKG-förändringar associerade med reproduktion av vanlig bröstsmärta i frånvaro av epikardiell spasm (90 %) intrakoronar provokationstestning⁵. Vanligtvis, vid utveckling av ischemi, minskar myokardiell laktatförbrukning, och en övergång till laktatproduktion sker när myokardiell ischemi ökar i svårighetsgrad ^6,7. Således anses ytterligare en mätning av myokardlaktatproduktionen vara användbar för att bekräfta ACh-inducerad mikrovaskulär myokardischemi under provokationstestning ^3,4,8. Här presenterar det nuvarande protokollet koronar sinus (CS) laktatmätningar för diagnos av MVS.

Protocol

Mätningen av myokardlaktatproduktionen under ACh-provokationstestning för att utvärdera kranskärlsaktivitet utfördes i enlighet med de etiska principerna i Helsingforsdeklarationen, och protokollet godkändes av de etiska kommittéerna vid Tohoku University (No.2016-1-643). Alla patienter gav skriftligt informerat samtycke före ingreppet. I den här artikeln utfördes ACh-provokationstester enligt riktlinjerna från Japanese Circulation Society9. 1. Förberedelser i…

Representative Results

En 56-årig kvinna utan riskfaktorer för kranskärlssjukdom led av övergående obehag i bröstet i vila. Hon genomgick ACh-provokationstest och mätning av myokardlaktatproduktion för diagnos av MVS. Som visas i figur 2 noterades bröstsmärta, ischemiska EKG-förändringar och negativ LER omedelbart efter 100 μg ACh-administrering i LCA. Ändå observerades ingen relevant epikardiell kranskärlsspasm vid angiografi. Därmed fick hon diagnosen MVS. Intressant nog hade hon ihållande nega…

Discussion

Detektion av förstärkt koronar vasokonstriktion är möjlig genom ytterligare farmakologisk provokationstestning med ACh eller ergometrin under koronarangiografi. Inte ens nu finns det någon teknik för att direkt visualisera den koronara mikrovaskulaturen för utvärdering av dess funktion in vivo, förekomsten av kranskärlsspasm på mikrovaskulär nivå kunde enbart härledas genom reproduktion av vanliga symtom tillsammans med ischemiska EKG-förändringar trots frånvaron av epikardiell kranskärlsspasm …

Materials

ABL8000 FLEX blood gas analyzer	RADIOMETER, Copenhagen, Denmark	k041874	The automatic lactate analyzer
OUTLOOK	Terumo Corp, Tokyo, Japan	RQ-5JL4000	The Judkins-left catheter for coronary angiography
Ovisot for injection	Daiichi sankyo company, limited, Tokyo, Japan	871232	Injectable product of acetylcholine chloride for acetylcholine provocation testing
Supersheath	MEDIKIT CO., LTD., Tokyou, Japan	CS50P11TSM	The sheath for insertion of a catheter
Technowood SoftNAV Catheter	Technowood Corp, Tokyo, Japan	H710-FL445SH	The Amplatz-left catheter for blood sampling from coronary sinus