Summary
Her udførte vi en systematisk evaluering af patienter diagnosticeret med gastrisk lavgradig intraepitelial neoplasi ved tidligere endoskopisk biopsi og opnåede en patologisk diagnose ved fuldstændig resektion af læsionen ved endoskopisk submukosal dissektion (ESD) og analyserede faktorer, der potentielt øger risikoen for patologisk eskalering.
Abstract
Undersøgelsen har til formål at undersøge risikofaktorerne for patologisk eskalering efter endoskopisk kirurgi for gastrisk lavgradig intraepitelial neoplasi (LGIN) og at etablere og evaluere en risikoforudsigelsesmodel for LGIN. I alt 120 patienter diagnosticeret med gastrisk LGIN ved biopsi og endoskopisk submukosal dissektion (ESD) mellem november 2020 og juni 2022 blev retrospektivt analyseret. Køn, alder, Helicobacter pylori (HP) infektion, læsionsstørrelse, læsionsplacering, morfologi, gastrisk slimhindeoverbelastning, knudestatus, overfladesår og erosion og ME-observation af alle patienter blev indsamlet og opdelt i opgraderede og ikke-opgraderede grupper i henhold til biopsi- og ESD-postoperative patologiske diagnoseresultater. Uafhængige risikofaktorer for patologisk eskalering efter ESD-kirurgisk behandling blev screenet ved logistisk regressionsanalyse, og en risikoforudsigelsesmodel blev etableret. Blandt de 120 patienter med gastrisk LGIN udviklede 49 patienter postoperativ patologisk opgradering; Graden af patologisk opgradering var 40, 83%. Blandt dem blev 42 patienter opgraderet til højgradig intraepitelial neoplasi (HGIN), 1 tilfælde blev opgraderet til avanceret gastrisk kræft, og 6 tilfælde blev opgraderet til tidligt gastrisk karcinom (EGC). Univariat analyse viste, at alder, læsionsstørrelse, maveslimhindeoverbelastning, overfladesår og erosion var signifikant forskellige mellem grupperne (p < 0,05). Multivariat logistisk regressionsanalyse afslørede, at alder ≥60 år, brændvidde ≥2 cm, maveslimhindeoverbelastning og overfladesår og erosion var uafhængige risikofaktorer for postoperativ patologisk eskalering hos patienter med gastrisk LGIN. Endelig fælles sandsynlighedsprognosemodel for P = 1/[1 + e(26,515-0,161 x β1-0,357 x β2+0,039 x β3-0,269 x β4)]. Alder, læsionsstørrelse ≥2 cm, maveslimhindeoverbelastning og læsionsoverfladesår og erosion er risikofaktorer for postoperativ patologisk opgradering hos patienter med gastrisk LGIN. Risikoforudsigelsesmodellen, der er etableret i denne undersøgelse baseret på risikofaktorer, har prædiktiv værdi og kan give en videnskabelig reference til klinisk behandling af patienter med gastrisk LGIN.
Introduction
Gastrisk kræft er en af de mest almindelige maligne tumorer, især i Østasien, med høj forekomst og dødelighed. Det er en af de mest almindelige kræftformer i Kina, med nye diagnoser og dødsfald, der tegner sig for omkring halvdelen af den globale samlede1. Det er en væsentlig årsag til sygelighed og dødelighed i den kinesiske befolkning2. Gastrisk kræft er tredje i verden med hensyn til den højeste dødelighed blandt tumorer, og dens prognose er stærkt afhængig af læsionsstadiet1. Den 5-årige overlevelsesrate for patienter i avanceret fase er mindre end 30%, mens den 5-årige overlevelsesrate for patienter i tidlig fase normalt er mere end 90%. Derfor er tidlig diagnose og behandling af mavekræft afgørende for at forebygge og kontrollere sygdommen3.
Correa-kaskadereaktionen er bredt anerkendt som et af de vigtigste mønstre for udvikling af gastrisk kræft, hvilket tyder på, at den kræftfremkaldende proces med gastrisk kræft gradvist udvikler sig fra atrofisk gastritis til intestinal metaplasi, intraepitelial neoplasi og endelig til adenokarcinom4. Med anvendelsen af moderne teknologi og den stigende popularitet af gastroskopi er der påvist et stigende antal maveslimhindeprecancerøse læsioner, herunder forstørrelsesendoskopi (ME), farvningsendoksi og smalbåndsbilleddannelse (NBI)5.
Lavgradig intraepitelial neoplasi (LGIN) er en af de precancerøse læsioner af mavekræft og er tæt forbundet med mavekræft. Nogle patienter med lavgradig intraepitelial neoplasi viste imidlertid patologisk opgradering efter endoskopisk submukosal dissektion (ESD) sammenlignet med biopsifund6. Derfor er der en vis kontrovers i klinisk praksis vedrørende valg af opfølgning eller behandling for patienter med biopsi-bevist LGIN. Denne artikel undersøger risikofaktorerne for patologisk opgradering efter ESD-behandling hos patienter med gastrisk LGIN, etablerer og evaluerer en risikoforudsigelsesmodel for LGIN-forekomst og giver mere videnskabelige og værdifulde referenceudtalelser til klinisk behandling af gastriske LGIN-patienter.
Protocol
Protokollen beskrevet i denne undersøgelse er blevet gennemgået og godkendt af den etiske komité for Longyan First Affiliated Hospital ved Fujian Medical University i overensstemmelse med de etiske retningslinjer, der er fastlagt i Helsingfors-erklæringen. Menneskelige deltageres sikkerhed og trivsel er vores største bekymring, og alle procedurer er designet til at minimere potentielle risici og ubehag. Alle indsamlede data behandles fortroligt og bruges udelukkende til formålet med denne forskning. Forsøgspersoner vil til enhver tid frit kunne trække sig ud af undersøgelsen, og deres beslutning om at deltage eller trække sig tilbage vil ikke påvirke deres forhold til forskerne eller institutionen.
1. Generelle oplysninger
- Vælg patienter diagnosticeret med gastrisk LGIN. I denne retrospektive analyse blev i alt 120 patienter diagnosticeret med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøgelse og behandlet med ESD på Longyan First Hospital, Third Hospital of Xingtai og Gansu Cancer Hospital fra november 2020 til juni 2022 inkluderet.
2. Inklusions- og eksklusionskriterier
- Inklusionskriterier
- Inkluder patienter diagnosticeret med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøgelse og behandlet med ESD inden for 3 måneder efter diagnosen.
- Sørg for, at alle biopsi og kirurgiske prøver diagnosticeres i henhold til Verdenssundhedsorganisationens (WHO) patologiske diagnostiske kriterier for tumorer i fordøjelsessystemet7, og alle patologiske sektioner gennemgås af to patologer før og efter operationen.
- Komplette kliniske data.
- Udelukkelseskriterier
- Ekskluder patienter, der for nylig har modtaget antibiotika, protonpumpehæmmere (PPI'er), vismutpræparater og syreundertrykkende midler til behandling af Helicobacter pylori (HP) infektion.
- Ekskluder patienter diagnosticeret med gastrisk højgradig intraepitelial neoplasi (HGIN), gastrisk kræft eller andre metastatiske tumorer ved histopatologisk undersøgelse.
- Ekskluder patienter, der blev opereret.
- Ekskluder patienter, der gennemgik strålebehandling eller kemoterapi.
- Ekskluder patienter med ufuldstændige kliniske data.
3. Forskningsmetoder
- Endoskopisk undersøgelse og kirurgi
- Lad alle patienter diagnosticeret med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøgelse gennemgå rutinemæssig hvid lys endoskopi (WLE).
- Før du udfører endoskopi, skal du sikre dig, at patienten gennemgår nogle præparater, herunder faste i mere end 6 timer.
BEMÆRK: Undersøgelsen involverer normalt lokalbedøvelse i halsen for at minimere ubehag. - Indsæt endoskopet gennem patientens mund og gradvist fremme det gennem spiserøret ind i maven. Det indre af fordøjelseskanalen observeres under WLE, herunder farve, form, tekstur og fordeling af blodkar i slimhinden, på udkig efter mulige læsioner.
- Tag vævsprøver eller udfør andre terapeutiske operationer afhængigt af observationsresultaterne. Efter afslutningen af undersøgelsen skal du gradvist trække endoskopet tilbage og afslutte undersøgelsen.
- Før du udfører endoskopi, skal du sikre dig, at patienten gennemgår nogle præparater, herunder faste i mere end 6 timer.
- Brug ME-NBI-teknologi til at observere mikrostrukturen af maveslimhindens overflade for at bestemme omfanget af læsionen yderligere.
BEMÆRK: ME-NBI er en dannelsestilstand, der skiftes af en knap på endoskopet efter at have observeret den omtrentlige slimhinde i WLE-tilstand. Det kan observere mikrovaskulær (MV) og mikrostruktur (MS), der ikke kan observeres med konventionel endoskopi.- Når du har fundet den mistænkelige læsion i WLE, skal du zoome ind fra langt til nær, fra normal til midten af læsionen.
- Gennem ME-NBI-undersøgelse bedømmer du, om afgrænsningslinjen (DL) eksisterer, anisotropien af MV og MS og nogle specielle tegn på overfladen af læsionen for bedre at observere mikrostrukturen på overfladen af GI-slimhinden og derefter foretage en vurdering af læsionens art, som kan være læsioner.
- Lav derefter et elektrokoagulationsmærke med en engangs slimhindesnitkniv 3-5 mm uden for læsionsgrænsen hos patienten med en afstand på ca. 2 mm mellem mærkepunkterne.
- Injicer den tilberedte injektionsopløsning (250 ml saltvand + 3 mg adrenalin + 2 ml indigo rouge) i submucosa gennem en speciel endoskopisk injektionsnål.
BEMÆRK: Saltvand bruges hovedsageligt til at holde submucosa fugtig og adskille slimhindelaget fra muskellaget. Adrenalin indsnævrer blodkarrene og reducerer blødning. Indigo Carmine er et farvestof, der hjælper læger med bedre at visualisere fordelingen af blodkar i submucosa. De udleverede ingredienser inkluderer 250 ml saltvand + 3 mg adrenalin + 2 ml indigo rouge. - Når læsionen er helt forhøjet, foretages et periferentielt snit med en engangs slimhindesnitkniv på et punkt ca. 3 mm fra læsionsmarkeringspunktet efterfulgt af submukosal dissektion, indtil læsionen er helt fjernet.
- Efter dissektion skal du nøje observere såret og udføre elektrokoagulation ved hjælp af elektrokoagulationstang. Brug om nødvendigt hæmostatiske metalklip til at klemme sårene.
- Lad alle patienter diagnosticeret med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøgelse gennemgå rutinemæssig hvid lys endoskopi (WLE).
- Patologisk undersøgelse
- Vævsprøven fjernes efter fuldstændig udskæring ved hjælp af sugning eller snare.
- Fix og bevare den fjernede vævsprøve og markere de orale og anale sider til patologisk undersøgelse og diagnose. Prøverne fastgøres i 10% formalin i 24-48 timer ved 20-25 °C.
BEMÆRK: Den patologiske beskrivelse indeholdt oplysninger om læsionens generelle morfologi, volumen og størrelse, margener, histologisk klassificering, infiltrationsdybde og maveslimhindelæsioner.
- Fix og bevare den fjernede vævsprøve og markere de orale og anale sider til patologisk undersøgelse og diagnose. Prøverne fastgøres i 10% formalin i 24-48 timer ved 20-25 °C.
- Vævsprøven fjernes efter fuldstændig udskæring ved hjælp af sugning eller snare.
- HP-registreringsmetode
- Brug enten den hurtige ureasetest eller 13C åndedrættesten.
- I den hurtige ureasetest skal du tage en prøve af patientens maveforing med biopsipincet under endoskopi og placere den i et reagens indeholdende urease.
- Kontroller for tilstedeværelsen af H. pylori i maveforingen. Ureaseenzymet nedbryder urinstoffet for at producere ammoniak, hvilket gør reagenset alkalisk og gør det rødt. Overhold ændringen i reagensets farve og bestem tilstedeværelsen af H. pylori-infektion .
BEMÆRK: 13C-åndedrætstesten er en ikke-invasiv, smertefri og bivirkningsfri test udført ved oral administration af urinstof indeholdende 13C-mærket urinstof og ved anvendelse af et isotopforholdsmassespektrometer til at detektere mængden af 13C-mærket kuldioxid i patientens udåndede åndedræt. Hvis Helicobacter pylori er til stede i maven, vil bakterierne nedbryde det 13C-mærkede urinstof for at producere 13C-mærket kuldioxid, og tilstedeværelsen eller fraværet af Helicobacter pylori-infektion kan bestemmes ved at måle mængden af 13C-mærket kuldioxid i den udåndede gas. Det er vigtigt at bemærke, at patienter skal afbryde protonpumpehæmmere (PPI'er) i mindst 2 uger og antibakterielle lægemidler, vismut og visse plantelægemidler med antibakterielle egenskaber i mindst 4 uger, før de udfører den hurtige ureasetest eller 13C åndedrætstest. Disse lægemidler kan påvirke nøjagtigheden af testresultaterne. Patienter skal også faste eller afstå fra at spise i mindst 2 timer under 13C åndedrætstesten for at undgå indflydelse af mad på testresultaterne.
- Brug enten den hurtige ureasetest eller 13C åndedrættesten.
- Dataindsamling og gruppering
- Kompiler de generelle kliniske data for patienterne, herunder køn, alder, Helicobacter pylori (HP) infektion, læsionsstørrelse, læsionsplacering, morfologi, gastrisk slimhindeoverbelastning, knudestatus, overfladesår og erosion og ME-observation.
- Opdel alle patienter i studiet i opgraderede og ikke-opgraderede grupper efter, om den patologiske diagnose efter ESD blev opgraderet baseret på de udførte evalueringer.
BEMÆRK: Den opgraderede gruppe havde en postoperativ patologisk diagnose af gastrisk HGIN, tidlig gastrisk kræft (EGC) eller avanceret gastrisk kræft, mens den ikke-opgraderede gruppe havde en postoperativ patologisk diagnose af gastrisk LGIN eller inflammation.
4. Statistiske metoder
- Brug statistisk software til at organisere og analysere alle data. Analysér kategoriske data statistisk som frekvenser (i procent), og sammenlign ved hjælp af chi-square-tests eller Fishers nøjagtige tests.
BEMÆRK: SPSS-software blev brugt i denne undersøgelse. - Anvend logistisk regressionsanalyse for at identificere risikofaktorer forbundet med patologisk opgradering efter ESD hos patienter diagnosticeret med gastrisk LGIN. En P-værdi mindre end 0,05 indikerer en statistisk signifikant forskel.
Representative Results
Forekomst af patologisk opgradering hos gastriske LGIN-patienter efter ESD
I alt 120 gastriske LGIN-patienter blev inkluderet i dette studie, hvoraf 49 (40,83 %) oplevede patologiske opgraderinger efter ESD. Blandt dem blev 42 tilfælde opgraderet til HGIN, 1 tilfælde blev opgraderet til avanceret gastrisk kræft, og 6 tilfælde blev opgraderet til EGC. I alt 71 tilfælde oplevede ikke patologisk opgradering, hvoraf 2 tilfælde blev nedgraderet til inflammation, og 69 tilfælde forblev som LGIN med en patologisk nedgradering på 1,67%.
Univariat analyse af patologisk opgradering efter ESD hos gastriske LGIN-patienter
Som vist i tabel 1 var der ingen statistisk signifikante forskelle (p > 0,05) i køn, HP-infektion, læsionsplacering, overfladeknuder, tilstedeværelse af en afgrænsningslinje (DL) i ME-laget, læsionsmorfologi, mikrostruktur (MS) og mikrovaskulær (MV) morfologi mellem den postoperative patologiske opgraderingsgruppe og ikke-opgraderingsgruppen af gastriske LGIN-patienter. Der var imidlertid statistisk signifikante forskelle (p < 0,05) i alder, læsionsstørrelse, overbelastning af maveslimhinden og overfladesår og erosion.
Multivariat logistisk regressionsanalyse af patologisk opgradering efter ESD hos gastriske LGIN-patienter
Faktorer med p < 0,05 frasorteret ved univariat analyse, herunder alder, læsionsstørrelse, maveslimhindeoverbelastning og overfladesår og erosion, som blev anvendt som uafhængige variabler, og patologisk opgradering efter ESD hos gastriske LGIN-patienter blev anvendt som den afhængige variabel til logistisk regressionsanalyse (tabel 2). Tabel 3 viste, at alder ≥60 år, læsionsdiameter ≥2 cm, overbelastning af maveslimhinden og overfladesår og erosion var uafhængige risikofaktorer for patologisk opgradering efter ESD hos patienter med gastrisk LGIN. Den endelige fælles sandsynlighedsforudsigelsesmodel var P = 1 / [1 + e (26,515-0,161xβ1-0,357xβ2+0,039xβ3-0,269xβ4)] baseret på forudsigelsesformlen for logistisk regression: P(y = 1/x) = 1/(1+e-(β0+β1x1+β2x2+β3x3+β4x4)), hvor y repræsenterer den dikotomiske afhængige variabel, x repræsenterer vektoren af uafhængige variabler, β repræsenterer regressionskoefficienten, og e repræsenterer basen af den naturlige logaritme. Derudover vil tekniske termforkortelser blive defineret, når de først bruges. Denne formel indikerer, at givet den uafhængige variabel x, er sandsynligheden for, at hændelsen y = 1 forekommer, P (y = 1 / x). Når summen af β0 + β1 x 1 + β2 x 2 + β3 x 3 + β4 x 4 stiger, øges også værdien af P (y = 1 / x), hvilket indikerer en højere sandsynlighed for, at begivenheden y = 1 forekommer; og omvendt en lavere sandsynlighed for, at hændelsen y = 1 forekommer. Her er β1 aldersregressionskoefficienten, β2 er regressionskoefficienten for læsionsstørrelse, β3 er regressionskoefficienten for maveslimhindeoverbelastning, og β4 er regressionskoefficienten for overfladesår og erosion.
Præsentation af case
Som et repræsentativt tilfælde præsenterede en 50-årig kvindelig patient grov slimhinde og erosion i gastrisk vinkel under en fysisk undersøgelse. Den endoskopiske biopsi bekræftede lavgradig intraepitelial neoplasi (LGIN). Yderligere undersøgelser ved hjælp af forstørrelsesendoskopi, smalbåndsbilleddannelse (NBI) og pigmentendoskopi antydede, at patienten var i risiko for at udvikle højkvalitets intraepitelial neoplasi (HGIN). Patienten blev rådet til at gennemgå endoskopisk submukosal dissektion (ESD), og den endelige patologiske diagnose var HGIN (som vist i figur 1).
Figur 1: Præsentation af case. (A,B) Før operationen viste WLE grov maveslimhinde med erosion. (C,D) Uregelmæssig MV og MS blev observeret i læsionerne observeret af ME + NBI. (E) Læsionernes konturer kunne ses ved indigorødmefarvning. (F) Læsionerne blev mærket under endoskopet. (G) Strippet efter injektion af submukosalt vand. (H) Hæmostatisk behandling af sår. (I) Faste prøver blev sendt til patologisk undersøgelse. Klik her for at se en større version af denne figur.
Tabel 1: Univariat analyse af patologisk opgradering efter ESD (%). Klik her for at downloade denne tabel.
Tabel 2: Multivariat logistisk regressionsanalyse variabel tildelingstabel for patologisk opgradering efter ESD. Klik her for at downloade denne tabel.
Tabel 3: Multivariat logistisk regressionsanalyse af patologisk opgradering efter ESD. Klik her for at downloade denne tabel.
Discussion
Gastrisk LGIN er en almindelig gastrointestinal sygdom, og da antallet af patienter fortsætter med at stige, bliver forebyggelse og behandling af sygdommen stadig mere afgørende. Etablering af en risikoforudsigelsesmodel er afgørende for at vejlede den kliniske behandling og forebygge sygdomsforekomst8. Patologisk opgradering af gastrisk LGIN refererer til forringelsen af LGIN-egenskaber inden for en vis periode, hvilket kan føre til omdannelse af LGIN til HGIN eller endnu mere alvorlige tilstande. I klinisk praksis er forudsigelsen af patologisk opgradering blevet et fokus for opmærksomhed for medicinsk personale. I øjeblikket er nogle forudsigelsesmodeller baseret på kliniske manifestationer, billeddannelsesfund og biomarkører blevet undersøgt, men disse har ulemperne ved komplekse indikatorer og langsigtet forbrug. Derfor er det nødvendigt at udvikle en enkel og effektiv prædiktiv model. I henhold til de nuværende indenlandske konsensusanbefalinger bør ESD aktivt vedtages til behandling af gastriske LGIN-patienter med højrisikofaktorer for patologisk opgradering. Imidlertid har et stigende antal undersøgelser vist signifikante forskelle mellem biopsi patologiske resultater og postoperative patologiske resultater hos gastriske LGIN-patienter9.
Undersøgelsen afslørede, at ud af de 120 observerede gastriske LGIN-patienter gennemgik 49 patologisk opgradering efter operationen, hvilket resulterede i en patologisk opgraderingshastighed på 40,83%. Denne sats er relativt høj sammenlignet med andre relevante undersøgelser. Mulige årsager til disse fund omfatter undervurdering af resultaterne opnået ved patologisk biopsi. Variationer i endoskopisters kvalifikationer kan føre til variationer i patienternes tilstand og vurdering af biopsistedet, hvilket resulterer i overfladiske eller utilstrækkelige prøveudtagnings- og stedafvigelser. Nøjagtigheden af resultaterne kan også påvirkes af patologernes kognitive evne og viden. Derudover kan biopsinøjagtigheden påvirkes af forskellige endoskopiske teknikker. For eksempel kan anvendelsen af high-definition gastroskopi til at observere læsionernes mikrovaskulære og mikrostrukturmorfologi og bestemme det mest iøjnefaldende sted for målrettet biopsi betydeligt øge biopsiens præcision.
Denne undersøgelse viste, at jo ældre alderen på gastriske LGIN-patienter er, desto højere er risikoen for patologisk opgradering efter operationen, hvilket svarer til andre indenlandske forskningsresultater10. For gastriske LGIN-patienter over 60 år bør der derfor udføres tæt opfølgning, og hvis patienten har flere risikofaktorer, anbefales rettidig operation. Med hensyn til læsionens størrelse viste denne undersøgelse, at læsionsstørrelse ≥2 cm er en uafhængig risikofaktor for patologisk opgradering, hvilket grundlæggende er i overensstemmelse med andre forskningsresultater11. Den kritiske værdi af læsionsstørrelse, der kan påvirke forekomsten af patologisk opgradering efter kirurgisk behandling af gastrisk LGIN-patienter, er stadig kontroversiel, og klinisk forskning er nødvendig for at finde den mest passende kritiske værdi. Store prøvestørrelsesmetoder bør anvendes til yderligere forskning. Resultaterne viste, at slimhindeoverfladeoverbelastning, sårdannelse og erosion er uafhængige risikofaktorer for patologisk opgradering efter operation hos patienter med gastrisk LGIN, hvilket svarer til relevant forskning12. Læsionsoverfladesår og erosion er mere tilbøjelige til at forårsage patologisk opgradering efter operationen, hvilket kan skyldes, at gentagen skade på maveslimhinden kan fremme dysplasi og intestinal metaplasi og derved øge risikoen for mavekræft.
Denne undersøgelse stødte imidlertid på visse begrænsninger. For det første gjorde det at være en retrospektiv undersøgelse det umuligt fuldt ud at kontrollere for bias og andre forstyrrende faktorer. I fremtiden bør der gennemføres prospektive undersøgelser for at validere konklusionerne og styrke objektiviteten og følgeslutningsevnen. For det andet kunne prøverne på grund af det begrænsede antal prøver ikke adskilles i et valideringssæt til ekstern validering af modellen. Derfor er det vigtigt at indsamle yderligere patientdata fra flere centre for at øge antallet af prøver og udvide omfanget af observerede variabler. Dette vil forbedre modellens prædiktive effektivitet og troværdigheden af dens resultater. Desuden vil ekstern validering styrke modellens pålidelighed.
Afslutningsvis afslører vores forskning, at risikoforudsigelsesmodellen, der genereres gennem analyse af uafhængige risikofaktorer for patologisk opgradering hos patienter med gastrisk LGIN, der blev opereret, tilbyder betydelig prædiktiv værdi og kan give gavnlig vejledning til LGIN-behandling i kliniske sammenhænge.
Disclosures
Forfatterne erklærer, at de ikke har nogen interessekonflikt.
Acknowledgments
Denne undersøgelse er finansieret af Longyan City Science and Technology Plan Project (bevillingsnummer 2020LYF17029).
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Disposable mucosal incision knife | Olympus (Japan) | KD-650Q | |
| Endoscopic image processing device | Olympus (Japan) | CV-290 | |
| Hemostasis Clips | MICRO-TECH(Nanjing) | ROCC-D-26-195 | |
| High-frequency hemostatic forceps | Olympus (Japan) | FD-410LR | |
| Indicarminum | MICRO-TECH(Nanjing) | MTN-DYZ-15 | |
| Injection Needles | MICRO-TECH(Nanjing) | IN02-25423230 | |
| Magnifying gastroscope | Olympus (Japan) | GIF-H290Z | |
| Orthodontic rubber band | 3M Unitek Corporation | 6.4 mm 3.5 oz | |
| Therapeutic gastroscopy | Olympus (Japan) | GIF-2TQ260M | |
| Transparent cap | Olympus (Japan) | D-201-11804 |
References
- Bray, F., et al. Global cancer statistics 2018: Globocan estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 68 (6), 394-424 (2018).
- Migita, K., et al. Rnf126 as a marker of prognosis and proliferation of gastric cancer. Anticancer Res. 40 (3), 1367-1374 (2020).
- Zhang, H., Yang, X., Zhang, X., Huang, X. The significance of endoscopic kyoto classification of gastritis in the gastric cancer risk assessment: A systematic review and meta-analysis. Medicine. 102 (22), Baltimore. e33942 (2023).
- Cheng, H. C., et al. Evolution of the correa's cascade steps: A long-term endoscopic surveillance among non-ulcer dyspepsia and gastric ulcer after H. pylori eradication. J Formos Med Assoc. 122 (5), 400-410 (2023).
- Kim, B., Cho, S. J. Endoscopic screening and surveillance for gastric cancer. Gastrointest Endosc Clin N Am. 31 (3), 489-501 (2021).
- Choi, C. W., et al. The risk factors for discrepancy after endoscopic submucosal dissection of gastric category 3 lesion (low grade dysplasia). Dig Dis Sci. 59 (2), 421-427 (2014).
- Nagtegaal, I. D., et al. The 2019 who classification of tumours of the digestive system. Histopathology. 76 (2), 182-188 (2020).
- Zou, L., et al. Endoscopic characteristics in predicting prognosis of biopsy-diagnosed gastric low-grade intraepithelial neoplasia. Chin Med J (Engl). 135 (1), 26-35 (2022).
- Ryu, D. G., et al. Clinical outcomes of endoscopic submucosa dissection for high-grade dysplasia from endoscopic forceps biopsy. Gastric Cancer. 20 (4), 671-678 (2017).
- Xu, G., et al. Risk factors for under-diagnosis of gastric intraepithelial neoplasia and early gastric carcinoma in endoscopic forceps biopsy in comparison with endoscopic submucosal dissection in Chinese patients. Surg Endosc. 30 (7), 2716-2722 (2016).
- Kim, M. K., et al. Is lesion size an independent indication for endoscopic resection of biopsy-proven low-grade gastric dysplasia. Dig Dis Sci. 59 (2), 428-435 (2014).
- Zhao, G., et al. How commonly is the diagnosis of gastric low grade dysplasia upgraded following endoscopic resection? A meta-analysis. PLoS One. 10 (7), e0132699 (2015).
