Summary
Här utförde vi en systematisk utvärdering av patienter som diagnostiserats med låggradig intraepitelial neoplasi i magsäcken genom tidigare endoskopisk biopsi och erhöll en patologisk diagnos genom fullständig resektion av lesionen genom endoskopisk submukosal dissektion (ESD), och analyserade faktorer som potentiellt ökar risken för patologisk eskalering.
Abstract
Studien syftar till att undersöka riskfaktorer för patologisk eskalering efter endoskopisk kirurgi för låggradig intraepitelial neoplasi i magsäcken (LGIN) samt att etablera och utvärdera en riskprediktionsmodell för LGIN. Totalt 120 patienter som diagnostiserats med gastrisk LGIN genom biopsi och endoskopisk submukosal dissektion (ESD) mellan november 2020 och juni 2022 analyserades retrospektivt. Kön, ålder, Helicobacter pylori (HP)-infektion, lesionsstorlek, lesionsplats, morfologi, magslemhinnestockning, knölstatus, ytsår och erosion samt ME-observation av alla patienter samlades in och delades in i uppgraderade och icke-uppgraderade grupper enligt biopsi- och ESD-postoperativa patologiska diagnosresultat. Oberoende riskfaktorer för patologisk eskalering efter ESD-kirurgisk behandling screenades genom logistisk regressionsanalys och en riskprediktionsmodell etablerades. Bland de 120 patienterna med gastrisk LGIN utvecklade 49 patienter postoperativ patologisk uppgradering; Graden av patologisk uppgradering var 40,83 %. Bland dem uppgraderades 42 patienter till höggradig intraepitelial neoplasi (HGIN), 1 fall uppgraderades till avancerad magcancer och 6 fall uppgraderades till tidig magcancer (EGC). Univariat analys visade att ålder, lesionsstorlek, magslemhinnestockning, ytsår och erosion skilde sig signifikant mellan grupperna (p < 0,05). Multivariat logistisk regressionsanalys visade att ålder ≥60 år, brännvidd ≥2 cm, magslemhinneträngsel och ytsår och erosion var oberoende riskfaktorer för postoperativ patologisk upptrappning hos patienter med gastrisk LGIN. Slutlig gemensam sannolikhetsprognosmodell för P = 1/[1 + e(26,515-0,161 x β1-0,357 x β2+0,039 x β3-0,269 x β4)]. Ålder, lesionsstorlek ≥2 cm, magslemhinneträngsel och sårbildning och erosion på lesionsytan är riskfaktorer för postoperativ patologisk uppgradering hos patienter med gastrisk LGIN. Den riskprediktionsmodell som etablerats i denna studie baserad på riskfaktorer har prediktivt värde och kan ge en vetenskaplig referens för klinisk behandling av patienter med gastrisk LGIN.
Introduction
Magsäckscancer är en av de vanligaste maligna tumörerna, särskilt i Östasien, med hög incidens och dödlighet. Det är en av de vanligaste cancerformerna i Kina, med nya diagnoser och dödsfall som står för ungefär hälften avdet totala antalet i världen1. Det är en viktig orsak till sjuklighet och dödlighet i den kinesiska befolkningen2. Magsäckscancer ligger på tredje plats i världen när det gäller den högsta dödligheten bland tumörer, och dess prognos är starkt beroende av lesionens stadium1. 5-årsöverlevnaden för patienter i avancerat stadium är mindre än 30 %, medan 5-årsöverlevnaden för patienter i tidigt stadium vanligtvis är mer än 90 %. Därför är tidig diagnos och behandling av magcancer avgörande för att förebygga och kontrollera sjukdomen3.
Correa-kaskadreaktionen är allmänt erkänd som ett av de viktigaste mönstren för utveckling av magcancer, vilket tyder på att den cancerframkallande processen vid magcancer gradvis utvecklas från atrofisk gastrit till tarmmetaplasi, intraepitelial neoplasi och slutligen till adenokarcinom4. Med tillämpningen av modern teknik och den ökande populariteten för gastroskopi har ett ökande antal förstadier till cancer i magslemhinnan upptäckts, inklusive förstorande endoskopi (ME), färgningsendoskopi och smalbandsavbildning (NBI)5.
Låggradig intraepitelial neoplasi (LGIN) är en av de förstadier till cancer i magcancer och är nära besläktad med magcancer. Vissa patienter med låggradig intraepitelial neoplasi uppvisade dock patologisk uppgradering efter endoskopisk submukosal dissektion (ESD) jämfört med biopsifynd6. Därför finns det en viss kontrovers i klinisk praxis när det gäller val av uppföljning eller behandling för patienter med biopsibevisat LGIN. Denna artikel utforskar riskfaktorerna för patologisk uppgradering efter ESD-behandling hos patienter med gastrisk LGIN, etablerar och utvärderar en riskprediktionsmodell för LGIN-förekomst och ger fler vetenskapliga och värdefulla referensutlåtanden för den kliniska behandlingen av gastriska LGIN-patienter.
Protocol
Protokollet som beskrivs i denna studie har granskats och godkänts av den etiska kommittén vid Longyan First Affiliated Hospital vid Fujian Medical University i enlighet med de etiska riktlinjer som fastställts av Helsingforsdeklarationen. Mänskliga deltagares säkerhet och välbefinnande är vår högsta angelägenhet, och alla procedurer har utformats för att minimera potentiella risker och obehag. Alla uppgifter som samlas in kommer att behandlas konfidentiellt och endast användas för denna forskning. Försökspersonerna kommer att vara fria att dra sig ur studien när som helst, och deras beslut att delta eller dra sig ur kommer inte att påverka deras relation med forskarna eller institutionen.
1. Allmän information
- Välj patienter som diagnostiserats med gastrisk LGIN. I denna retrospektiva analys inkluderades totalt 120 patienter som diagnostiserats med gastrisk LGIN genom histopatologisk undersökning och behandlats med ESD vid Longyan First Hospital, Third Hospital of Xingtai och Gansu Cancer Hospital från november 2020 till juni 2022.
2. Inklusions- och exklusionskriterier
- Inklusionskriterier
- Inkludera patienter som diagnostiserats med gastrisk LGIN genom histopatologisk undersökning och som behandlats med ESD inom 3 månader efter diagnos.
- Se till att alla biopsier och kirurgiska prover diagnostiseras enligt Världshälsoorganisationens (WHO) patologiska diagnostiska kriterier för tumörer i matsmältningssystemet7, och att alla patologiska sektioner granskas av två patologer före och efter operationen.
- Fullständiga kliniska data.
- Exklusions kriterier
- Exkludera patienter som nyligen har fått antibiotika, protonpumpshämmare (PPI), vismutpreparat och syrahämmande medel för behandling av Helicobacter pylori (HP)-infektion.
- Exkludera patienter som diagnostiserats med höggradig intraepitelial neoplasi (HGIN), magcancer eller andra metastaserande tumörer genom histopatologisk undersökning.
- Exkludera patienter som genomgått kirurgi.
- Exkludera patienter som genomgick strålbehandling eller kemoterapi.
- Exkludera patienter med ofullständiga kliniska data.
3. Forskningsmetoder
- Endoskopisk undersökning och operation
- Låt alla patienter som diagnostiserats med gastrisk LGIN genom histopatologisk undersökning genomgå rutinmässig endoskopi med vitt ljus (WLE).
- Innan endoskopi, se till att patienten genomgår vissa förberedelser, inklusive fasta i mer än 6 timmar.
OBS: Undersökningen innebär vanligtvis lokalbedövning av halsen för att minimera obehag. - För in endoskopet genom patientens mun och för det gradvis genom matstrupen in i magsäcken. Det inre av matsmältningskanalen observeras under WLE, inklusive färg, form, konsistens och fördelning av blodkärl i slemhinnan, och letar efter möjliga lesioner.
- Ta vävnadsprover eller utför andra terapeutiska operationer beroende på observationsresultaten. Efter avslutad undersökning, dra gradvis ut endoskopet och avsluta undersökningen.
- Innan endoskopi, se till att patienten genomgår vissa förberedelser, inklusive fasta i mer än 6 timmar.
- Använd ME-NBI-teknik för att observera mikrostrukturen på magslemhinnans yta för att bestämma lesionens omfattning ytterligare.
OBS: ME-NBI är ett formationsläge som växlas med en knapp på endoskopet efter att ha observerat den ungefärliga slemhinnan i WLE-läget. Den kan observera mikrovaskulär (MV) och mikrostruktur (MS) som inte kan observeras med konventionell endoskopi.- Efter att ha hittat den misstänkta lesionen i WLE, zooma in från långt till nära, från normal till mitten av lesionen.
- Genom ME-NBI-undersökning, bedöm om avgränsningslinjen (DL) existerar, anisotropin hos MV och MS och några speciella tecken på ytan av lesionen för att bättre observera mikrostrukturen på ytan av mag-tarmslemhinnan, och gör sedan en bedömning om lesionens art, som kan vara lesioner.
- Gör sedan ett elektrokoagulationsmärke med en engångsslemhinnesnittkniv 3-5 mm utanför lesionsgränsen hos patienten, med ett avstånd på cirka 2 mm mellan markeringspunkterna.
- Injicera den beredda injektionslösningen (250 ml koksaltlösning + 3 mg adrenalin + 2 ml indigo rouge) i submukosan genom en speciell endoskopisk injektionsnål.
OBS: Saltlösning används främst för att hålla submucosa fuktig och separera slemhinneskiktet från muskelskiktet. Adrenalin drar ihop blodkärlen och minskar blödningen. Indigokarmin är ett färgämne som hjälper läkare att bättre visualisera fördelningen av blodkärl i submukosan. Ingredienserna som dispenseras inkluderar 250 ml saltlösning + 3 mg adrenalin + 2 ml indigo rouge. - När lesionen är helt upphöjd, gör ett perifert snitt med en engångsslemhinnesnittkniv vid en punkt cirka 3 mm från lesionsmarkeringspunkten, följt av submukosal dissektion tills lesionen är helt borttagen.
- Efter dissektion ska du noggrant observera såret och utföra elektrokoagulation med elektrokoagulationstång. Använd vid behov hemostatiska metallklämmor för att klämma fast såren.
- Låt alla patienter som diagnostiserats med gastrisk LGIN genom histopatologisk undersökning genomgå rutinmässig endoskopi med vitt ljus (WLE).
- Patologisk undersökning
- Ta bort vävnadsprovet efter fullständig excision med hjälp av sug eller snara.
- Fixera och bevara det borttagna vävnadsprovet och markera de orala och anala sidorna för patologisk undersökning och diagnos. Fixera proverna i 10% formalin i 24-48 timmar vid 20-25 °C.
OBS: Den patologiska beskrivningen innehöll information om lesionens allmänna morfologi, volym och storlek, marginaler, histologisk klassificering, infiltrationsdjup och magslemhinnelesioner.
- Fixera och bevara det borttagna vävnadsprovet och markera de orala och anala sidorna för patologisk undersökning och diagnos. Fixera proverna i 10% formalin i 24-48 timmar vid 20-25 °C.
- Ta bort vävnadsprovet efter fullständig excision med hjälp av sug eller snara.
- HP:s detektionsmetod
- Använd antingen det snabba ureastestet eller 13C-utandningstestet.
- I det snabba ureastestet tar man ett prov av patientens magsäckslemhinna med en biopsipincett under endoskopi och placerar det i ett reagens som innehåller ureas.
- Kontrollera om det finns H. pylori i magslemhinnan. Ureasenzymet bryter ner urean för att producera ammoniak, vilket gör reagenset alkaliskt och gör det rött. Observera förändringen i färgen på reagenset och bestäm förekomsten av H. pylori-infektion .
OBS: 13C-utandningstestet är ett icke-invasivt, smärtfritt och biverkningsfritt test som utförs genom att oralt administrera urea innehållande 13C-märkt urea och använda en masspektrometer för isotopförhållande för att detektera mängden 13C-märkt koldioxid i patientens utandningsluft. Om Helicobacter pylori finns i magsäcken kommer bakterierna att bryta ner den 13C-märkta urean för att producera 13C-märkt koldioxid, och närvaron eller frånvaron av Helicobacter pylori-infektion kan bestämmas genom att mäta mängden 13C-märkt koldioxid i utandningsgasen. Det är viktigt att notera att patienter måste avbryta protonpumpshämmare (PPI) i minst 2 veckor och antibakteriella läkemedel, vismut och vissa växtbaserade läkemedel med antibakteriella egenskaper i minst 4 veckor innan de utför det snabba ureastestet eller 13C-utandningstestet. Dessa mediciner kan påverka noggrannheten i testresultaten. Patienterna måste också fasta eller avstå från att äta i minst 2 timmar under 13C-utandningstestet för att undvika att maten påverkar testresultaten.
- Använd antingen det snabba ureastestet eller 13C-utandningstestet.
- Insamling och gruppering av data
- Sammanställa allmänna kliniska data för patienterna, inklusive kön, ålder, Helicobacter pylori (HP)-infektion, lesionsstorlek, lesionsplats, morfologi, magslemhinnestockning, knölstatus, ytsår och erosion samt ME-observation.
- Dela in alla patienter i studien i uppgraderade och icke-uppgraderade grupper beroende på om den patologiska diagnosen efter ESD uppgraderades baserat på de utvärderingar som utförts.
OBS: Den uppgraderade gruppen hade en postoperativ patologisk diagnos av gastrisk HGIN, tidig magcancer (EGC) eller avancerad magcancer, medan den icke-uppgraderade gruppen hade en postoperativ patologisk diagnos av gastrisk LGIN eller inflammation.
4. Statistiska metoder
- Använd statistisk programvara för att organisera och analysera all data. Analysera kategoriska data statistiskt som frekvenser (i procent) och jämför med hjälp av chi-två-tester eller Fishers exakta tester.
OBS: SPSS-programvara användes i denna studie. - Använd logistisk regressionsanalys för att identifiera riskfaktorer associerade med patologisk uppgradering efter ESD hos patienter som diagnostiserats med gastrisk LGIN. Ett P-värde mindre än 0,05 indikerar en statistiskt signifikant skillnad.
Representative Results
Incidens av patologisk uppgradering hos patienter med gastrisk LGIN efter ESD
Totalt 120 patienter med gastrisk LGIN inkluderades i denna studie, varav 49 (40,83 %) upplevde patologiska uppgraderingar efter ESD. Bland dem uppgraderades 42 fall till HGIN, 1 fall uppgraderades till avancerad magcancer och 6 fall uppgraderades till EGC. Totalt 71 fall upplevde inte patologisk uppgradering, varav 2 fall nedgraderades till inflammation, och 69 fall förblev LGIN, med en patologisk nedgradering på 1,67 %.
Univariat analys av patologisk uppgradering efter ESD hos patienter med gastrisk LGIN
Som framgår av tabell 1 fanns det inga statistiskt signifikanta skillnader (p > 0,05) i kön, HP-infektion, lesionsplats, ytknölar, förekomst av en avgränsningslinje (DL) i ME-skiktet, lesionsmorfologi, mikrostruktur (MS) och mikrovaskulär (MV) morfologi mellan den postoperativa patologiska uppgraderingsgruppen och icke-uppgraderingsgruppen av ventrikel-LGIN-patienter. Det fanns dock statistiskt signifikanta skillnader (p < 0,05) i ålder, lesionsstorlek, magslemhinneträngsel samt ytliga sår och erosion.
Multivariat logistisk regressionsanalys av patologisk uppgradering efter ESD hos patienter med gastrisk LGIN
Faktorer med p < 0,05 som screenats bort genom univariat analys, inklusive ålder, lesionsstorlek, magslemhinneträngsel och ytsår och erosion, som användes som oberoende variabler, och patologisk uppgradering efter ESD hos patienter med gastrisk LGIN användes som beroende variabel för logistisk regressionsanalys (tabell 2). Tabell 3 visade att ålder ≥60 år, lesionsdiameter ≥2 cm, magslemhinneträngsel och ytsår och erosion var oberoende riskfaktorer för patologisk uppgradering efter ESD hos patienter med gastrisk LGIN. Den slutliga gemensamma sannolikhetsprediktionsmodellen var P = 1 / [1 + e(26,515-0,161xβ1-0,357xβ2+0,039xβ3-0,269xβ4)] baserat på prediktionsformeln för logistisk regression: P(y = 1/x) = 1/(1+e-(β0+β1x1+β2x2+β3x3+β4x4)), där y representerar den dikotoma beroende variabeln, x representerar vektorn för oberoende variabler, β representerar regressionskoefficienten och e representerar basen för den naturliga logaritmen. Dessutom kommer tekniska termförkortningar att definieras när de används för första gången. Denna formel indikerar att givet den oberoende variabeln x är sannolikheten för att händelsen y = 1 inträffar P(y = 1/x). När summan av β0 + β1 x 1 + β2 x 2 + β3 x 3 + β4 x 4 ökar, så ökar också värdet på P(y = 1/x), vilket indikerar en högre sannolikhet för att händelsen y = 1 inträffar; och omvänt, en lägre sannolikhet för att händelsen y = 1 inträffar. Här är β1 regressionskoefficienten för ålder, β2 är regressionskoefficienten för lesionsstorlek, β3 är regressionskoefficienten för magslemhinneträngsel och β4 är regressionskoefficienten för ytsår och erosion.
Presentation av caset
Ett representativt fall var en 50-årig kvinnlig patient som uppvisade grov slemhinna och erosion i magvinkeln under en fysisk undersökning. Den endoskopiska biopsin bekräftade låggradig intraepitelial neoplasi (LGIN). Ytterligare undersökningar med förstoringsendoskopi, smalbandsavbildning (NBI) och pigmentendoskopi tydde på att patienten riskerade att utveckla höggradig intraepitelial neoplasi (HGIN). Patienten rekommenderades att genomgå endoskopisk submukosal dissektion (ESD) och den slutliga patologiska diagnosen var HGIN (som visas i figur 1).
Figur 1: Presentation av fall. (A,B) Före operationen uppvisade WLE grov magslemhinna med erosion. (C,D) Oregelbunden MV och MS observerades i de lesioner som observerades med ME + NBI. (E) Konturerna av lesionerna kunde ses genom indigorodnadsfärgning. (F) Lesionerna märktes under endoskopet. (G) Avskalad efter submukosal vatteninjektion. (H) Hemostatisk behandling av sår. (I) Fasta prover sändes för patologisk undersökning. Klicka här för att se en större version av denna figur.
Tabell 1: Univariat analys av patologisk uppgradering efter ESD (%). Klicka här för att ladda ner denna tabell.
Tabell 2: Variabeltilldelningstabell för multivariat logistisk regressionsanalys för patologisk uppgradering efter ESD. Klicka här för att ladda ner denna tabell.
Tabell 3: Multivariat logistisk regressionsanalys av patologisk uppgradering efter ESD. Klicka här för att ladda ner denna tabell.
Discussion
Gastric LGIN är en vanlig mag-tarmsjukdom, och i takt med att antalet patienter fortsätter att öka blir förebyggande och behandling av sjukdomen allt viktigare. Att upprätta en riskprediktionsmodell är avgörande för att vägleda klinisk behandling och förhindra sjukdomsuppkomst8. Patologisk uppgradering av mag-LGIN avser försämring av LGIN-egenskaper inom en viss period, vilket kan leda till omvandling av LGIN till HGIN eller ännu allvarligare tillstånd. I klinisk praxis har förutsägelsen av patologisk uppgradering blivit ett fokus för medicinsk personal. För närvarande har vissa prediktionsmodeller baserade på kliniska manifestationer, avbildningsfynd och biomarkörer studerats, men dessa har nackdelarna med komplexa indikatorer och långvarig konsumtion. Därför är det nödvändigt att utveckla en enkel och effektiv prediktiv modell. Enligt de nuvarande nationella konsensusrekommendationerna bör ESD aktivt användas för behandling av gastriska LGIN-patienter med högriskfaktorer för patologisk uppgradering. Ett ökande antal studier har dock visat signifikanta skillnader mellan biopsipatologiska resultat och postoperativa patologiska resultat hos patienter med gastrisk LGIN9.
Studien visade att av de 120 observerade GLIN-patienterna genomgick 49 patologisk uppgradering efter operationen, vilket resulterade i en patologisk uppgraderingsgrad på 40,83 %. Denna andel är relativt hög jämfört med andra relevanta studier. Möjliga orsaker till dessa fynd inkluderar underskattning av resultaten från patologisk biopsi. Variationer i endoskopisternas kvalifikationer kan leda till variationer i patienternas tillstånd och bedömning av biopsistället, vilket resulterar i ytliga eller otillräckliga provtagnings- och platsavvikelser. Resultatens noggrannhet kan också påverkas av patologernas kognitiva förmåga och kunskap. Dessutom kan biopsinoggrannheten påverkas av olika endoskopiska tekniker. Till exempel kan tillämpningen av högupplöst gastroskopi för att observera lesionernas mikrovaskulära och mikrostrukturella morfologi och bestämma den mest iögonfallande platsen för riktad biopsi avsevärt förbättra biopsins precision.
Denna studie visade att ju äldre åldern hos magsäckspatienter är, desto högre är risken för patologisk uppgradering efter operation, vilket liknar andra inhemska forskningsresultat10. För patienter med gastrisk LGIN över 60 år bör därför noggrann uppföljning utföras, och om patienten har fler riskfaktorer rekommenderas operation i rätt tid. När det gäller storleken på lesionen visade denna studie att lesionsstorlek ≥2 cm är en oberoende riskfaktor för patologisk uppgradering, vilket i princip överensstämmer med andra forskningsresultat11. Det kritiska värdet av lesionsstorlek som kan påverka förekomsten av patologisk uppgradering efter kirurgisk behandling av magsjuka LGIN-patienter är fortfarande kontroversiellt, och klinisk forskning behövs för att hitta det mest lämpliga kritiska värdet. Metoder med stora stickprov bör användas för vidare forskning. Resultaten visade att trängsel på slemhinneytan, sårbildning och erosion är oberoende riskfaktorer för patologisk uppgradering efter kirurgi hos patienter med gastrisk LGIN, vilket liknar relevant forskning12. Sårbildning och erosion på sårens yta är mer benägna att orsaka patologisk uppgradering efter operation, vilket kan bero på att upprepade skador på magslemhinnan kan främja dysplasi och tarmmetaplasi och därmed öka risken för magcancer.
Denna studie stötte dock på vissa begränsningar. För det första gjorde det omöjligt att helt kontrollera bias och andra förväxlingsfaktorer eftersom det var en retrospektiv studie. I framtiden bör prospektiva studier genomföras för att validera slutsatserna och stärka objektiviteten och slutledningsförmågan. För det andra, på grund av det begränsade antalet prover, kunde proverna inte delas upp i en valideringsuppsättning för extern validering av modellen. Därför är det viktigt att samla in ytterligare patientdata från flera centra för att öka antalet prover och utöka omfattningen av observerade variabler. Detta kommer att förbättra modellens prediktiva effektivitet och trovärdigheten för dess resultat. Att genomföra extern validering kommer dessutom att stärka modellens tillförlitlighet.
Sammanfattningsvis visar vår forskning att riskprediktionsmodellen, genererad genom analys av oberoende riskfaktorer för patologisk uppgradering hos patienter med gastrisk LGIN som genomgått kirurgi, erbjuder ett signifikant prediktivt värde och kan ge fördelaktig vägledning för LGIN-behandling i kliniska sammanhang.
Disclosures
Författarna förklarar att de inte har någon intressekonflikt.
Acknowledgments
Denna studie är finansierad av Longyan City Science and Technology Plan Project (anslagsnummer 2020LYF17029).
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Disposable mucosal incision knife | Olympus (Japan) | KD-650Q | |
| Endoscopic image processing device | Olympus (Japan) | CV-290 | |
| Hemostasis Clips | MICRO-TECH(Nanjing) | ROCC-D-26-195 | |
| High-frequency hemostatic forceps | Olympus (Japan) | FD-410LR | |
| Indicarminum | MICRO-TECH(Nanjing) | MTN-DYZ-15 | |
| Injection Needles | MICRO-TECH(Nanjing) | IN02-25423230 | |
| Magnifying gastroscope | Olympus (Japan) | GIF-H290Z | |
| Orthodontic rubber band | 3M Unitek Corporation | 6.4 mm 3.5 oz | |
| Therapeutic gastroscopy | Olympus (Japan) | GIF-2TQ260M | |
| Transparent cap | Olympus (Japan) | D-201-11804 |
References
- Bray, F., et al. Global cancer statistics 2018: Globocan estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 68 (6), 394-424 (2018).
- Migita, K., et al. Rnf126 as a marker of prognosis and proliferation of gastric cancer. Anticancer Res. 40 (3), 1367-1374 (2020).
- Zhang, H., Yang, X., Zhang, X., Huang, X. The significance of endoscopic kyoto classification of gastritis in the gastric cancer risk assessment: A systematic review and meta-analysis. Medicine. 102 (22), Baltimore. e33942 (2023).
- Cheng, H. C., et al. Evolution of the correa's cascade steps: A long-term endoscopic surveillance among non-ulcer dyspepsia and gastric ulcer after H. pylori eradication. J Formos Med Assoc. 122 (5), 400-410 (2023).
- Kim, B., Cho, S. J. Endoscopic screening and surveillance for gastric cancer. Gastrointest Endosc Clin N Am. 31 (3), 489-501 (2021).
- Choi, C. W., et al. The risk factors for discrepancy after endoscopic submucosal dissection of gastric category 3 lesion (low grade dysplasia). Dig Dis Sci. 59 (2), 421-427 (2014).
- Nagtegaal, I. D., et al. The 2019 who classification of tumours of the digestive system. Histopathology. 76 (2), 182-188 (2020).
- Zou, L., et al. Endoscopic characteristics in predicting prognosis of biopsy-diagnosed gastric low-grade intraepithelial neoplasia. Chin Med J (Engl). 135 (1), 26-35 (2022).
- Ryu, D. G., et al. Clinical outcomes of endoscopic submucosa dissection for high-grade dysplasia from endoscopic forceps biopsy. Gastric Cancer. 20 (4), 671-678 (2017).
- Xu, G., et al. Risk factors for under-diagnosis of gastric intraepithelial neoplasia and early gastric carcinoma in endoscopic forceps biopsy in comparison with endoscopic submucosal dissection in Chinese patients. Surg Endosc. 30 (7), 2716-2722 (2016).
- Kim, M. K., et al. Is lesion size an independent indication for endoscopic resection of biopsy-proven low-grade gastric dysplasia. Dig Dis Sci. 59 (2), 428-435 (2014).
- Zhao, G., et al. How commonly is the diagnosis of gastric low grade dysplasia upgraded following endoscopic resection? A meta-analysis. PLoS One. 10 (7), e0132699 (2015).
