Summary
Her utførte vi en systematisk evaluering av pasienter diagnostisert med gastrisk lavgradig intraepitelial neoplasi ved tidligere endoskopisk biopsi og fikk patologisk diagnose ved fullstendig reseksjon av lesjonen ved endoskopisk submukosal disseksjon (ESD), analyserende faktorer som potensielt øker risikoen for patologisk opptrapping.
Abstract
Studien tar sikte på å utforske risikofaktorer for patologisk opptrapping etter endoskopisk kirurgi for gastrisk lavgradig intraepitelial neoplasi (LGIN) og å etablere og evaluere en risikoprediksjonsmodell for LGIN. Totalt 120 pasienter diagnostisert med gastrisk LGIN ved biopsi og endoskopisk submukosal disseksjon (ESD) mellom november 2020 og juni 2022 ble retrospektivt analysert. Kjønn, alder, Helicobacter pylori (HP)-infeksjon, lesjonsstørrelse, lesjonslokalisasjon, morfologi, mageslimhinnestuvning, knutestatus, overflatesårdannelse og erosjon samt ME-observasjon av alle pasienter ble samlet inn og delt inn i oppgraderte og ikke-oppgraderte grupper i henhold til biopsi- og ESD-postoperative patologiske diagnoseresultater. Uavhengige risikofaktorer for patologisk opptrapping etter ESD-kirurgisk behandling ble screenet med logistisk regresjonsanalyse, og en risikoprediksjonsmodell ble etablert. Blant de 120 pasientene med gastrisk LGIN utviklet 49 pasienter postoperativ patologisk oppgradering; Graden av patologisk oppgradering var 40, 83%. Blant dem ble 42 pasienter oppgradert til høygradig intraepitelial neoplasi (HGIN), 1 tilfelle ble oppgradert til avansert gastrisk kreft, og 6 tilfeller ble oppgradert til tidlig gastrisk karsinom (EGC). Univariat analyse viste at alder, lesjonsstørrelse, mageslimhinnestuvning, overflatesår og erosjon var signifikant forskjellig mellom gruppene (p < 0,05). Multivariat logistisk regresjonsanalyse viste at alder ≥60 år, brennvidde ≥2 cm, mageslimhinnestuvning og overflatesårdannelse og erosjon var uavhengige risikofaktorer for postoperativ patologisk opptrapping hos pasienter med gastrisk LGIN. Endelig felles sannsynlighetsprognosemodell for P = 1/[1 + e(26.515-0.161 x β1-0.357 x β2+0.039 x β3-0.269 x β4)]. Alder, lesjonsstørrelse ≥2 cm, tetthet i mageslimhinnen og sårdannelse og erosjon på lesjonsoverflaten er risikofaktorer for postoperativ patologisk oppgradering hos pasienter med gastrisk LGIN. Risikoprediksjonsmodellen etablert i denne studien basert på risikofaktorer har prediktiv verdi og kan gi en vitenskapelig referanse for klinisk behandling av pasienter med gastrisk LGIN.
Introduction
Gastrisk kreft er en av de vanligste ondartede svulstene, spesielt i Øst-Asia, med høy forekomst og dødelighet. Det er en av de vanligste kreftformene i Kina, med nye diagnoser og dødsfall som står for omtrent halvparten av den globale totalen1. Det er en viktig årsak til sykelighet og dødelighet i den kinesiske befolkningen2. Gastrisk kreft rangerer tredje i verden når det gjelder den høyeste dødeligheten blant svulster, og prognosen er svært avhengig av lesjonsstadiet1. 5-års overlevelse for avanserte pasienter er mindre enn 30%, mens 5-års overlevelse for pasienter i tidlig stadium vanligvis er over 90%. Derfor er tidlig diagnose og behandling av magekreft avgjørende for å forebygge og kontrollere sykdommen3.
Correa-kaskadereaksjonen er allment anerkjent som et av de viktigste mønstrene for utvikling av magekreft, noe som tyder på at den kreftfremkallende prosessen med magekreft gradvis utvikler seg fra atrofisk gastritt til intestinal metaplasi, intraepitelial neoplasi og til slutt til adenokarsinom4. Med bruk av moderne teknologi og den økende populariteten til gastroskopi, har et økende antall forstadier til mageslimhinne blitt oppdaget, inkludert forstørrende endoskopi (ME), fargingsendoskopi og smalbåndsavbildning (NBI)5.
Lavgradig intraepitelial neoplasi (LGIN) er en av de forstadier til kreft i magekreft og er nært knyttet til magekreft. Noen pasienter med lavgradig intraepitelial neoplasi viste imidlertid patologisk oppgradering etter endoskopisk submukosal disseksjon (ESD) sammenliknet med biopsifunn6. Derfor er det noe uenighet i klinisk praksis om valg av oppfølging eller behandling for pasienter med biopsi-bevist LGIN. Denne artikkelen utforsker risikofaktorene for patologisk oppgradering etter ESD-behandling hos pasienter med gastrisk LGIN etablerer og evaluerer en risikoprediksjonsmodell for LGIN-forekomst, og gir mer vitenskapelige og verdifulle referanseuttalelser for klinisk behandling av gastrisk LGIN-pasienter.
Protocol
Protokollen beskrevet i denne studien er gjennomgått og godkjent av etikkomiteen ved Longyan First Affiliated Hospital of Fujian Medical University i samsvar med de etiske retningslinjene fastsatt i Helsinkideklarasjonen. Sikkerheten og trivselen til menneskelige deltakere er vår største bekymring, og alle prosedyrer er utformet for å minimere potensielle risikoer og ubehag. Alle data som samles inn vil bli behandlet konfidensielt og kun brukt til denne forskningen. Forsøkspersonene kan når som helst trekke seg fra studien, og deres beslutning om å delta eller trekke seg vil ikke påvirke forholdet til forskerne eller institusjonen.
1. Generell informasjon
- Velg pasienter diagnostisert med gastrisk LGIN. I denne retrospektive analysen ble totalt 120 pasienter diagnostisert med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøkelse og behandlet med ESD ved Longyan First Hospital, Third Hospital of Xingtai og Gansu Cancer Hospital fra november 2020 til juni 2022 inkludert.
2. Inklusjons- og eksklusjonskriterier
- Inklusjonskriterier
- Inkluder pasienter diagnostisert med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøkelse og behandlet med ESD innen 3 måneder etter diagnose.
- Sørg for at alle biopsi og kirurgiske prøver diagnostiseres i henhold til Verdens helseorganisasjons (WHO) patologiske diagnostiske kriterier for svulster i fordøyelsessystemet7, og alle patologiske seksjoner gjennomgås av to patologer før og etter operasjonen.
- Komplette kliniske data.
- Kriterier for eksklusjon
- Ekskluder pasienter som nylig har fått antibiotika, protonpumpehemmere (PPI), vismutpreparater og syredempende midler for behandling av Helicobacter pylori (HP) infeksjon.
- Ekskluder pasienter diagnostisert med gastrisk høygradig intraepitelial neoplasi (HGIN), magekreft eller andre metastaserende svulster ved histopatologisk undersøkelse.
- Ekskluder pasienter som gjennomgikk kirurgi.
- Ekskluder pasienter som gjennomgikk strålebehandling eller kjemoterapi.
- Ekskluder pasienter med ufullstendige kliniske data.
3. Forskningsmetoder
- Endoskopisk undersøkelse og kirurgi
- La alle pasienter diagnostisert med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøkelse gjennomgå rutinemessig endoskopi av hvitt lys (WLE).
- Før du utfører endoskopi, må pasienten gjennomgå noen preparater, inkludert fasting i mer enn 6 timer.
MERK: Undersøkelsen innebærer vanligvis lokalbedøvelse i halsen for å minimere ubehag. - Sett endoskopet gjennom pasientens munn og gradvis fremme det gjennom spiserøret i magen. Det indre av fordøyelseskanalen observeres under WLE, inkludert farge, form, tekstur og fordeling av blodkar i slimhinnen, på jakt etter mulige lesjoner.
- Ta vevsprøver eller utfør andre terapeutiske operasjoner avhengig av observasjonsresultatene. Etter å ha fullført undersøkelsen, trekker du endoskopet gradvis og avslutter undersøkelsen.
- Før du utfører endoskopi, må pasienten gjennomgå noen preparater, inkludert fasting i mer enn 6 timer.
- Bruk ME-NBI teknologi for å observere mikrostrukturen i mageslimhinnens overflate for å bestemme omfanget av lesjonen ytterligere.
MERK: ME-NBI er en formasjonsmodus som byttes av en knapp på endoskopet etter å ha observert den omtrentlige slimhinnen i WLE-modus. Det kan observere mikrovaskulær (MV) og mikrostruktur (MS) som ikke kan observeres med konvensjonell endoskopi.- Etter å ha funnet den mistenkelige lesjonen i WLE, zoom inn fra fjern til nær, fra normal til midten av lesjonen.
- Gjennom ME-NBI undersøkelse, bedøm om avgrensningslinjen (DL) eksisterer, anisotropien til MV og MS, og noen spesielle tegn på overflaten av lesjonen for bedre å observere mikrostrukturen på overflaten av GI-slimhinnen, og deretter gjøre en vurdering av lesjonens natur, som kan være lesjoner.
- Deretter lager du et elektrokoagulasjonsmerke med en engangs slimhinnesnittkniv 3-5 mm utenfor lesjonsgrensen i pasienten, med en avstand på ca. 2 mm mellom merkepunktene.
- Injiser den tilberedte injeksjonsoppløsningen (250 ml saltvann + 3 mg adrenalin + 2 ml indigo rouge) i submukosa gjennom en spesiell endoskopisk injeksjonsnål.
MERK: Saltvann brukes hovedsakelig til å holde submukosa fuktig og skille slimhinnelaget fra muskellaget. Adrenalin innsnevrer blodkar og reduserer blødning. Indigo Carmine er et fargestoff som hjelper leger bedre visualisere fordelingen av blodkar i submukosa. Ingrediensene som dispenseres inkluderer 250 ml saltvann + 3 mg adrenalin + 2 ml indigo rouge. - Når lesjonen er fullstendig forhøyet, gjør du et omkretssnitt med en engangs slimhinnesnittkniv på et punkt ca. 3 mm fra lesjonsmarkeringspunktet, etterfulgt av submukosal disseksjon til lesjonen er helt fjernet.
- Etter disseksjon, observer såret nøye og utfør elektrokoagulasjon ved hjelp av elektrokoagulasjonstang. Bruk om nødvendig hemostatiske klemmer av metall for å klemme sårene.
- La alle pasienter diagnostisert med gastrisk LGIN ved histopatologisk undersøkelse gjennomgå rutinemessig endoskopi av hvitt lys (WLE).
- Patologisk undersøkelse
- Fjern vevsprøven etter fullstendig eksisjon ved hjelp av sug eller snare.
- Fest og bevar den fjernede vevsprøven og merk de orale og anale sidene for patologisk undersøkelse og diagnose. Fest prøvene i 10% formalin i 24-48 timer ved 20-25 °C.
MERK: Den patologiske beskrivelsen inkluderte informasjon om lesjonens generelle morfologi, volum og størrelse, marginer, histologisk klassifikasjon, infiltrasjonsdybde og mageslimhinnelesjoner.
- Fest og bevar den fjernede vevsprøven og merk de orale og anale sidene for patologisk undersøkelse og diagnose. Fest prøvene i 10% formalin i 24-48 timer ved 20-25 °C.
- Fjern vevsprøven etter fullstendig eksisjon ved hjelp av sug eller snare.
- HP-deteksjonsmetode
- Bruk enten rask urease test eller 13C pustetest.
- I den raske ureasetesten, ta en prøve av pasientens mageforing med biopsitang under endoskopi og legg den i et reagens som inneholder urease.
- Sjekk for tilstedeværelse av H. pylori i mageforingen. Ureaseenzymet bryter ned urea for å produsere ammoniakk, noe som gjør reagenset alkalisk og gjør det rødt. Vær oppmerksom på endringen i fargen på reagenset og bestem tilstedeværelsen av H. pylori-infeksjon .
MERK: 13C-pustetesten er en ikke-invasiv, smertefri og bivirkningsfri test utført av oralt administrerende urea som inneholder 13C-merket urea og ved bruk av et isotopforholdsmassespektrometer for å oppdage mengden 13C-merket karbondioksid i pasientens utåndede pust. Hvis Helicobacter pylori er tilstede i magen, vil bakteriene bryte ned 13C-merket urea for å produsere 13C-merket karbondioksid, og tilstedeværelsen eller fraværet av Helicobacter pylori-infeksjon kan bestemmes ved å måle mengden 13C-merket karbondioksid i utåndingsgassen. Det er viktig å merke seg at pasienter må seponere protonpumpehemmere (PPI) i minst 2 uker og antibakterielle legemidler, vismut og visse urtemedisiner med antibakterielle egenskaper i minst 4 uker før de utfører hurtig ureasetest eller 13C pustetest. Disse medisinene kan påvirke nøyaktigheten av testresultatene. Pasienter må også faste eller avstå fra å spise i minst 2 timer under 13C pustetest for å unngå påvirkning av mat på testresultatene.
- Bruk enten rask urease test eller 13C pustetest.
- Datainnsamling og gruppering
- Samle de generelle kliniske dataene til pasientene, inkludert kjønn, alder, Helicobacter pylori (HP)-infeksjon, lesjonsstørrelse, lesjonslokalisasjon, morfologi, mageslimhinnetetthet, knutestatus, overflatesårdannelse og erosjon og ME-observasjon.
- Del alle pasientene i studien inn i oppgraderte og ikke-oppgraderte grupper etter om den patologiske diagnosen etter ESD ble oppgradert basert på utredningene som ble utført.
MERK: Den oppgraderte gruppen hadde en postoperativ patologisk diagnose av gastrisk HGIN, tidlig gastrisk kreft (EGC) eller avansert magekreft, mens den ikke-oppgraderte gruppen hadde en postoperativ patologisk diagnose av gastrisk LGIN eller betennelse.
4. Statistiske metoder
- Bruk statistisk programvare til å organisere og analysere alle data. Analyser kategoriske data statistisk som frekvenser (i prosent) og sammenlign ved hjelp av kjikvadrattester eller Fishers eksakte tester.
MERK: SPSS-programvare ble brukt i denne studien. - Bruk logistisk regresjonsanalyse for å identifisere risikofaktorer forbundet med patologisk oppgradering etter ESD hos pasienter diagnostisert med gastrisk LGIN. En P-verdi mindre enn 0,05 indikerer en statistisk signifikant forskjell.
Representative Results
Forekomst av patologisk oppgradering hos gastrisk LGIN-pasienter etter ESD
Totalt 120 gastrisk LGIN-pasienter ble inkludert i denne studien, hvorav 49 (40,83 %) opplevde patologiske oppgraderinger etter ESD. Blant dem ble 42 tilfeller oppgradert til HGIN, 1 tilfelle ble oppgradert til avansert magekreft, og 6 tilfeller ble oppgradert til EGC. Totalt 71 tilfeller opplevde ikke patologisk oppgradering, hvorav 2 tilfeller ble nedgradert til betennelse, og 69 tilfeller forble som LGIN, med en frekvens av patologisk nedgradering på 1,67%.
Univariat analyse av patologisk oppgradering etter ESD hos gastrisk LGIN-pasienter
Som vist i tabell 1 var det ingen statistisk signifikante forskjeller (p > 0,05) i kjønn, HP-infeksjon, lesjonslokalisasjon, overflateknuter, tilstedeværelse av en demarkasjonslinje (DL) i ME-laget, lesjonsmorfologi, mikrostruktur (MS) og mikrovaskulær (MV) morfologi mellom den postoperative patologiske oppgraderingsgruppen og ikke-oppgraderingsgruppen av gastrisk LGIN-pasienter. Det var imidlertid statistisk signifikante forskjeller (p < 0,05) i alder, lesjonsstørrelse, mageslimhinnestuvning og overflatesårdannelse og erosjon.
Multivariat logistisk regresjonsanalyse av patologisk oppgradering etter ESD hos gastrisk LGIN-pasienter
Faktorer med p < 0,05 screenet ut ved univariat analyse, inkludert alder, lesjonsstørrelse, mageslimhinnestuvning og overflatesårdannelse og erosjon, som ble brukt som uavhengige variabler, og patologisk oppgradering etter ESD hos gastrisk LGIN-pasienter ble brukt som avhengig variabel for logistisk regresjonsanalyse (tab 2). Tabell 3 viste at alder ≥60 år, lesjonsdiameter ≥2 cm, mageslimhinnestuvning og overflatesårdannelse og erosjon var uavhengige risikofaktorer for patologisk oppgradering etter ESD hos pasienter med gastrisk LGIN. Den endelige felles sannsynlighetsprediksjonsmodellen var P = 1 / [1 + e (26.515-0.161xβ1-0.357xβ2+0.039xβ3-0.269xβ4)] basert på prediksjonsformelen for logistisk regresjon: P(y = 1/x) = 1/(1+e-(β0+β1x1+β2x2+β3x3+β4x4)), hvor y representerer den dikotome avhengige variabelen, x representerer vektoren av uavhengige variabler, β representerer regresjonskoeffisienten, og e representerer basen til den naturlige logaritmen. I tillegg vil tekniske termforkortelser bli definert når de først brukes. Denne formelen indikerer at gitt den uavhengige variabelen x, er sannsynligheten for at hendelsen y = 1 inntreffer P (y = 1 / x). Når summen av β0 + β1 x 1 + β2 x 2 + β3 x 3 + β4 x 4 øker, øker også verdien av P (y = 1 / x), noe som indikerer en høyere sannsynlighet for at hendelsen y = 1 oppstår; og omvendt, en lavere sannsynlighet for at hendelsen y = 1 oppstår. Her er β1 regresjonskoeffisienten for alder, β2 er regresjonskoeffisienten for lesjonsstørrelse, β3 er regresjonskoeffisienten for mageslimhinnebelastning, og β4 er regresjonskoeffisienten for overflatesårdannelse og erosjon.
Saksfremvisning
Som et representativt tilfelle presenterte en 50 år gammel kvinnelig pasient grov slimhinne og erosjon i magevinkelen under en fysisk undersøkelse. Den endoskopiske biopsien bekreftet lavgradig intraepitelial neoplasi (LGIN). Videre undersøkelser ved hjelp av forstørrelsesendoskopi, smalbåndsavbildning (NBI) og pigmentendoskopi antydet at pasienten var i fare for å utvikle høygradig intraepitelial neoplasi (HGIN). Pasienten ble anbefalt endoskopisk submukosal disseksjon (ESD)-behandling, og siste patologiske diagnose var HGIN (som angitt i figur 1).
Figur 1 Kasuistikk. (A,B) Før operasjonen viste WLE grov mageslimhinne med erosjon. (C,D) Uregelmessig MV og MS ble observert i lesjonene observert av ME + NBI. (E) Konturene av lesjonene kunne sees ved indigo rødme farging. (F) Lesjonene ble merket under endoskopet. (G) Strippet etter submukosal vanninjeksjon. (H) Sårhemostatisk behandling. (I) Faste prøver ble sendt til patologisk undersøkelse. Klikk her for å se en større versjon av denne figuren.
Tabell 1: Univariat analyse av patologisk oppgradering etter ESD (%). Klikk her for å laste ned denne tabellen.
Tabell 2: Multivariat logistisk regresjonsanalyse variabel tildelingstabell for post-ESD patologisk oppgradering. Klikk her for å laste ned denne tabellen.
Tabell 3: Multivariat logistisk regresjonsanalyse av patologisk oppgradering etter ESD. Klikk her for å laste ned denne tabellen.
Discussion
Gastrisk LGIN er en vanlig gastrointestinal sykdom, og etter hvert som antall pasienter fortsetter å øke, blir forebygging og behandling av sykdommen stadig viktigere. Etablering av en risikoprediksjonsmodell er viktig for å veilede klinisk behandling og forebygge sykdomsforekomst8. Patologisk oppgradering av gastrisk LGIN refererer til forverring av LGIN-egenskaper innen en viss periode, noe som kan føre til transformasjon av LGIN til HGIN eller enda mer alvorlige forhold. I klinisk praksis har prediksjonen av patologisk oppgradering blitt et fokus for oppmerksomhet for medisinsk personell. For tiden har noen prediksjonsmodeller basert på kliniske manifestasjoner, bildefunn og biomarkører blitt studert, men disse har ulempene med komplekse indikatorer og langsiktig forbruk. Derfor er det nødvendig å utvikle en enkel og effektiv prediktiv modell. I henhold til gjeldende nasjonale konsensusanbefalinger bør ESD tas aktivt i bruk for behandling av gastrisk LGIN-pasienter med høyrisikofaktorer for patologisk oppgradering. Imidlertid har et økende antall studier vist signifikante forskjeller mellom biopsi patologiske resultater og postoperative patologiske resultater hos gastrisk LGIN pasienter9.
Studien viste at av de 120 gastrisk LGIN-pasientene som ble observert, gjennomgikk 49 patologisk oppgradering etter operasjonen, noe som resulterte i en patologisk oppgraderingsgrad på 40,83%. Denne raten er relativt forhøyet sammenlignet med andre relevante studier. Mulige årsaker til disse funnene inkluderer underestimering av resultatene oppnådd fra patologisk biopsi. Variasjoner i endoskopørenes kvalifikasjoner kan føre til variasjoner i pasientenes tilstand og vurdering av biopsistedet, noe som resulterer i overfladisk eller utilstrekkelig prøvetaking og stedsavvik. Nøyaktigheten av resultatene kan også påvirkes av patologenes kognitive evne og kunnskap. I tillegg kan biopsinøyaktigheten påvirkes av forskjellige endoskopiske teknikker. For eksempel kan anvendelsen av HD-gastroskopi for å observere mikrovaskulær og mikrostrukturmorfologi av lesjoner og bestemme det mest iøynefallende stedet for målrettet biopsi øke presisjonen av biopsi betydelig.
Denne studien viste at jo eldre alder av gastrisk LGIN-pasienter, desto høyere er risikoen for patologisk oppgradering etter operasjon, som ligner på andre innenlandske forskningsresultater10. For gastrisk LGIN-pasienter over 60 år bør derfor nøye oppfølging utføres, og hvis pasienten har flere risikofaktorer, anbefales rettidig kirurgi. Når det gjelder lesjonens størrelse, viste denne studien at lesjonsstørrelse ≥2 cm er en uavhengig risikofaktor for patologisk oppgradering, noe som i utgangspunktet er konsistent med andre forskningsresultater11. Den kritiske verdien av lesjonsstørrelse som kan påvirke forekomsten av patologisk oppgradering etter kirurgisk behandling av gastrisk LGIN-pasienter er fortsatt kontroversiell, og klinisk forskning er nødvendig for å finne den mest passende kritiske verdien. Metoder for stor prøvestørrelse bør brukes til videre forskning. Resultatene viste at tetthet på slimhinneoverflaten, sårdannelse og erosjon er uavhengige risikofaktorer for patologisk oppgradering etter kirurgi hos pasienter med gastrisk LGIN, som ligner på relevant forskning12. Lesjonsoverflatesårdannelse og erosjon er mer sannsynlig å forårsake patologisk oppgradering etter operasjonen, noe som kan skyldes at gjentatt skade på mageslimhinnen kan fremme dysplasi og tarmmetaplasi, og dermed øke risikoen for magekreft.
Denne studien møtte imidlertid visse begrensninger. For det første gjorde det å være en retrospektiv studie det umulig å fullstendig kontrollere for bias og andre forstyrrende faktorer. I fremtiden bør prospektive studier gjennomføres for å validere konklusjonene og styrke objektiviteten og slutningsevnen. For det andre, på grunn av det begrensede antallet prøver, kunne prøvene ikke segregeres i et valideringssett for ekstern validering av modellen. Derfor er det viktig å samle ytterligere pasientdata fra flere sentre for å øke antall prøver og utvide omfanget av observerte variabler. Dette vil forbedre modellens prediktive effekt og troverdigheten til resultatene. Videre vil ekstern validering styrke modellens pålitelighet.
Avslutningsvis viser vår forskning at risikoprediksjonsmodellen, generert gjennom analyse av uavhengige risikofaktorer for patologisk oppgradering hos pasienter med gastrisk LGIN som gjennomgikk kirurgi, gir betydelig prediktiv verdi og kan gi gunstig veiledning for LGIN-behandling i kliniske sammenhenger.
Disclosures
Forfatterne erklærer at de ikke har noen interessekonflikt.
Acknowledgments
Denne studien er finansiert av Longyan City Science and Technology Plan Project (tilskuddsnummer 2020LYF17029).
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Disposable mucosal incision knife | Olympus (Japan) | KD-650Q | |
| Endoscopic image processing device | Olympus (Japan) | CV-290 | |
| Hemostasis Clips | MICRO-TECH(Nanjing) | ROCC-D-26-195 | |
| High-frequency hemostatic forceps | Olympus (Japan) | FD-410LR | |
| Indicarminum | MICRO-TECH(Nanjing) | MTN-DYZ-15 | |
| Injection Needles | MICRO-TECH(Nanjing) | IN02-25423230 | |
| Magnifying gastroscope | Olympus (Japan) | GIF-H290Z | |
| Orthodontic rubber band | 3M Unitek Corporation | 6.4 mm 3.5 oz | |
| Therapeutic gastroscopy | Olympus (Japan) | GIF-2TQ260M | |
| Transparent cap | Olympus (Japan) | D-201-11804 |
References
- Bray, F., et al. Global cancer statistics 2018: Globocan estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 68 (6), 394-424 (2018).
- Migita, K., et al. Rnf126 as a marker of prognosis and proliferation of gastric cancer. Anticancer Res. 40 (3), 1367-1374 (2020).
- Zhang, H., Yang, X., Zhang, X., Huang, X. The significance of endoscopic kyoto classification of gastritis in the gastric cancer risk assessment: A systematic review and meta-analysis. Medicine. 102 (22), Baltimore. e33942 (2023).
- Cheng, H. C., et al. Evolution of the correa's cascade steps: A long-term endoscopic surveillance among non-ulcer dyspepsia and gastric ulcer after H. pylori eradication. J Formos Med Assoc. 122 (5), 400-410 (2023).
- Kim, B., Cho, S. J. Endoscopic screening and surveillance for gastric cancer. Gastrointest Endosc Clin N Am. 31 (3), 489-501 (2021).
- Choi, C. W., et al. The risk factors for discrepancy after endoscopic submucosal dissection of gastric category 3 lesion (low grade dysplasia). Dig Dis Sci. 59 (2), 421-427 (2014).
- Nagtegaal, I. D., et al. The 2019 who classification of tumours of the digestive system. Histopathology. 76 (2), 182-188 (2020).
- Zou, L., et al. Endoscopic characteristics in predicting prognosis of biopsy-diagnosed gastric low-grade intraepithelial neoplasia. Chin Med J (Engl). 135 (1), 26-35 (2022).
- Ryu, D. G., et al. Clinical outcomes of endoscopic submucosa dissection for high-grade dysplasia from endoscopic forceps biopsy. Gastric Cancer. 20 (4), 671-678 (2017).
- Xu, G., et al. Risk factors for under-diagnosis of gastric intraepithelial neoplasia and early gastric carcinoma in endoscopic forceps biopsy in comparison with endoscopic submucosal dissection in Chinese patients. Surg Endosc. 30 (7), 2716-2722 (2016).
- Kim, M. K., et al. Is lesion size an independent indication for endoscopic resection of biopsy-proven low-grade gastric dysplasia. Dig Dis Sci. 59 (2), 428-435 (2014).
- Zhao, G., et al. How commonly is the diagnosis of gastric low grade dysplasia upgraded following endoscopic resection? A meta-analysis. PLoS One. 10 (7), e0132699 (2015).
